بیهوشی عمومی

نویسنده : سید عباس هاشمی
تاریخ انتشار : 1398/23/01
دسته بندی ها : بیمارستان

1.              مقدمه

بیهوشی عمومی برای انجام اعمال جراحی روی اندام ها در بیمارانی که سابقه بیماری های قلبی عروقی و سایر بیماری های سیستمیک دارند و یا بطور اورژانس با معده پر به اتاق عمل آورده می شوند، می تواند خطراتی را بدنبال داشته باشد. لذا با بکارگیری روش های بی حسی موضعی می توان از مخاطرات بیهوشی در بیماران مذکور کاست و از طرفی هزینه بیمارستان و خود بیماران را نیز کاهش دهد [1].  بی حسی داخل وریدی (BierBlock) که اولین بار توسط یک جراح آلمانی به نام "August Bier" در سال 1908 میلادی مطرح شده ، یکی ار روش های بی حسی موضعی است که برای انجام عمل جراحی روی اندام ها بکار گرفته می شود و دارای مزایای متعددی نظیر شروع سریع، شلی عضلانی قابل قبول، بهبود سریع، سهولت انجام و محدوده قابل کنترل بیهوشی می باشد. این بلوک در بیماران ارتوپدی جهت اعمال جراحی باز کوتاه مدت (کمتر از 90 دقیقه) و برای جااندازی بسته شکستگی های استخوانی بکارمی رود. از جمله عوارض این بلوک ، برگشت سریع بی حسی است که به ایجاد درد بعد از عمل جراحی منجر می شود. همچنین احتمال بروز واکنش های مسمومیت ناشی از داروی بی حسی موضعی نیز وجود دارد [2]. نکته مورد توجه اینکه چند مورد ایست قلبی بعد از باز شدن کاف تورنیکه در پایان یک عمل جراحی کوتاه مدت و هم چنین به دنبال تخلیه زود هنگام تورنیکه گزارش شده است [3]. این خطرات در صورت خالی شدن کاف تورنیکه به علت خرابی دریچه آن و یا باز کردن کاف تورنیکه به فاصله کوتاهی بعد از تزریق ماده بی حسی می تواند عارض شود. به همین دلیل همراه کردن لیدوکائین با داروی کتامین و مپريدين بویژه در مواقعی که کاهش غلظت لیدوکائین مد نظر باشد ، می تواند مفید باشد [4]. از دیدگاه نظری (تئوریک) با توجه به اینکه اثرات بی حسی موضعی و بی دردی کتامین که جزء هوشبرهای وریدی غیر  باربیتوراتی است، بیانگر این موضوع  است که کتامین را می توان داروی مناسبی جهت بلوک وریدی دانست. از طرفی در صورت تخلیه اتفاقی تورنیکه، کتامین بیشتر باعث ایجاد تسکین و یا بیهوشی موقت می گردد تا اینکه سبب دپرسیون قلبی-عروقی و یا تشنج در بیمار شود [5]. با این وجود بیان شده است که کتامین با اینکه دارای گیرنده ضد درد هم در محیط  و هم در مرکزی می باشد، نتوانسته بیدردی کافی برای تحمل درد تورنیکه و درد حین عمل و پس از آن ایجاد نماید [5, 6]. مطالعه هایی که تا به حال انجام شده اند، نتوانسته اند ترکیب دارویی مناسبی جهت بی دردی کافی حین عمل و پس از آن فراهم آورند.

امروزه دارویی که بطور معمول در بی حسی داخل وریدی مورد استفاده قرار میگیرد  لیدوکائین  است که برای بی حسی اندام فوقانی در روش استاندارد آن ، از cc40 محلول 5/0 درصد استفاده می شود و دوز کلی آن 3 میلی گرم بازاء هر کیلو گرم وزن بدن است [7]. مپریدین از خانواده مخدرهاست که هم دارای خاصیت بی دردی و همچنین خاصیت بی حس کننده موضعی می باشد [8].  کتامین نیز داروی دیگری است که بدلیل داشتن اثرات بی دردی و تسکین بخشی موثر و قوی از طریق گیرنده های NMDA در سیستم عصبی مرکزی و محیطی به عنوان داروی همراه و تکمیلی با سایر ضد دردها بکار گرفته می شود [5, 9]. با توجه به تناقضات مطالعات قبلی در خصوص همراهی داروی مناسب جهت کاهش دوز لیدوکائین به منظور جلوگیری از عوارض توکسیک آن و رسیدن به بی دردی مناسب حین عمل و 120-90 دقیقه پس از شروع آن، این مطالعه طراحی شد تا شدت و مدت زمان بی دردی به دنبال تزریق لیدوکائین به تنهایی با تزریق لیدوکائین به همراه کتامین و مپریدین در بی حسی داخل وریدی را در جراحی های ارتوپدی کمتر از 90 دقیقه مورد بررسی قرار دهد.

1.1.       کلیات

1.1.1.    بی حس کننده های موضعی

آگاهی از درد یا حس درد، با واسطه گیرنده های نواحی انتهایی اعصاب در بافت های محیطی و انتقال به دستگاه عصبی مرکزی  توسط رشته های اولیه آوران و نهایتاً توسط آوران های ثانویه به مغز صورت می گیرد. چنین انتقالاتی با بسیاری از داروهایی که بر گیرنده های مختلف نوروترنسمیتری اثر می کنند کاهش می یابد یا توسط بلوک کننده های کانال های سدیمی مورد نیاز جهت هدایت در اکسون نورونی آوران خارج یا داخل ستون نخاعی مهار می گردد. بی حس کننده های موضعی قادر هستند هدایت ایمپالس های  عصبی را در غشای عصبی آکسون ها و سایر غشاهای عصبی تحریک پذیر که از کانال های سدیمی به طور اولیه جهت تولید پتانسیل عصبی استفاده می کنند، به طور موثر و برگشت پذیر ، مهار نمایند. از این خاصیت جهت سرکوب حس درد یا ایمپالس های سمپاتیکی تنگ کننده عروق در نواحی خاصی از بدن، در اعمال بالینی بهره برده می شود. نخستین داروی بی حسی موضعی که کاربرد پزشکی یافت، کوکائین بود که در سال 1860 توسط نیمن معرفی شد و در سال 1884 کولر آن را به عنوان یک داروی بی حس کننده موضعی در چشم پزشکی به کار برد. کوکائین حدود 30 سال تنها داروی بی حسی موضعی بود و در سال 1905 پروکائین توسط اینهوران کشف شد. به دنبال آن داروهای جدیدتری با هدف کاهش تحریکات بافتی، تقلیل دادن عوارض قلبی و عصبی و افزایش سرعت شروع اثر و مدت اثر طولانی تر معرفی شدند. لیدوکائین یکی از این داروهاست که در سال 1943 توسط لوفگرن معرفی شد و همچنان پرمصرف ترین داروی بی حسی کننده موضعی محسوب می شود [10].

1.1.1.1.     مکانیسم عمل

مکانیسم عمل اولیه داروهای بی حس کننده موضعی، بلوک کانال های سدیمی وابسته به ولتاژ می باشد. غشاء تحریک پذیر آکسون اعصاب همچون غشاء سلول های عضلانی قلبی و اجسام سلول های عصبی دارای پتانسیل استراحت حدودا 60- تا 90- میلی ولت می باشند. طی تحریک عصبی، کانال های سدیمی گشوده شده و ورود جریان سریع سدیم به داخل سلول باعث دپلاریزه شدن غشا و رسیدن به پتانسیل متعادل به 40+ میلی ولت می گردد. در نتیجه این فرایند دپلاریزاسیون، کانال های سدیمی بسته و کانال های پتاسیمی باز می شوند. خروج پتاسیم باعث رپلاریزه شدن غشا و تعادل مجدد پتانسیل به حدود 95- میلی ولت می شود. پمپ سدیمی باعث حفظ گرادیان یونی بین غشایی می شود. این جریانات یونی مشابه با جریانات یونی در عضلات قلب هستند و بی حس کننده های موضعی دارای اثرات مشابهی بر هر دو بافت می باشند [10, 11].

با افزایش پیشرونده غلظت داروی بی حسی موضعی بر رشته عصبی، آستانه تحریک افزایش می یابد، هدایت ایمپالس کند می شود، دامنه پتانسیل عمل کاهش می یابد و در نهایت توان تولید پتانسیل عمل از بین می رود. این اثرات از اتصال دارو به کانال های سدیمی ناشی می شوند. با بلوک کانال های سدیمی در طول خاص از عصب، انتشار ایمپالس از ناحیه بلوک شده دیگر ممکن نخواهد بود. این طول خاص برابر 2 تا 3 گره رانویه در مورد اعصاب میلین دار می باشد. بلوک کانال های سدیمی توسط اغلب داروهای بی حسی موضعی، هم وابسته به ولتاژ و هم وابسته به زمان می باشد. کانال هایی که در وضعیت استراحت قرار دارند و پتانسیل غشا منفی در آنان غلبه دارد، تمایل کمتری جهت اتصال به داروهای بی حس کننده موضعی نشان می دهند تا کانال های فعال و یا غیرفعالی که پتانسیل غشایی مثبت در آن ها غالب است. بنابراین، تاثیر تجویز میزان خاصی از دارو در آکسون های فعال نمایان تر خواهد بود تا در آکسون هایی که در وضعیت استراحت به سر می برند. در فواصل بین پتانسیل های عمل موفق، (action potential) بخشی از کانال های سدیمی از بلوک داروهای بی حسی موضعی رها می شوند. بهبود از اثر مهاری دارو حدودا 10 تا 1000 برابر آهسته تر از فعال شدن طبیعی کانال ها روی می دهد. در نتیجه، دوره تحریک ناپذیری افزایش یافته و رشته عصبی ایمپالس های الکتریکی کمتری را هدایت می نماید. از سوی دیگر، افزایش کلسیم خارج سلولی، نسبتاً تاثیر داروهای بی حس کننده موضعی را مهار می نماید که این امر ناشی از افزایش پتانسیل سطحی غشا می باشد. در مقابل افزایش پتانسیل خارج سلولی، افزایش کلسیم خارجی با افزایش پتانسیل سطحی غشا، تاثیر داروهای بی حس کننده موضعی را کاهش می دهد که در واقع به نفع ایجاد وضعیت استراحت با تمایل کم به دارو می باشد. افزایش پتاسیم خارج سلولی باعث دپولاریزه شدن غشای سلولی شده  و با ایجاد حالت غیرفعال، اثرات داروهای بی حسی را افزایش می دهد. همچنین داروهای بی حسی موضعی قادر هستند تا انواع مختلف کانال های یونی را مهار نمایند. از جمله این کانال ها می توان به کانال های نیکوتینی استیل کولین در طناب نخاعی اشاره نمود. هر چند هنوز شواهدی بر اهمیت این مکانیسم در ایجاد آثار بالینی حاد این داروها وجود ندارد. غلظت های بالای داروهای بی حس کننده موضعی در فضای ساب آراکنوئید، با انتقالات داخل آکسونی و هموستاز کلسیم تداخل نموده و موجب بروز عوارض بالقوه نخاعی می گردند [10-12].

1.1.1.2.     فارماکولوژی بالینی داروهای بی حس کننده موضعی

داروهای بی حسی موضعی قادر به ایجاد بی دردی مناسبی در نواحی مشخصی از بدن می باشند. روش های شایع تجویز، کاربرد موضعی (مانند مخاط بینی یا حاشیه زخم ها)، تزریق در محدوده انتهایی اعصاب محیطی (انفیلتراسیون پری نورال)، تنه های عصبی طویل (بلوک) و تزریق اپی دورال یا فضای ساب آراکنوئید احاطه کننده طناب نخاعی می باشد. بی حسی موضعی داخل وریدی (بلوک بیر (Bier block)) حین جراحی های کوتاه (کمتر از 60 دقیقه) و در اندام انتهایی فوقانی و یا تحتانی به کار گرفته می شود. در این روش هنگامی که با بستن تورنیکه جریان خون وریدی به سمت پروگزیمال متوقف می شود. داروی بی حسی به صورت داخل وریدی در ورید انتهایی تزریق می گردد. می توان از انفیلتراسیون (حاصل از داروهای بی حسی موضعی) رشته های اعصاب سمپاتیک جهت ارزیابی تاثیر تونیسیته سمپاتیک در بیماران با اختلالات وازواسپاسم محیطی نیز استفاده نمود. در نهایت تزریق داروهای بی حسی موضعی در نواحی به اصطلاح برانگیخته، با هدف تشخیص و انجام اقدامات درمانی در بیماران با دردهای عود کننده ناشی از تحریکات لمسی صورت می پذیرد. انتخاب دارو جهت انفیلتراسیون داروی بی حسی، بلوک محیطی عصب و بلوک تحریکات عصبی مرکزی (نخاعی، اپیدورال)، عموما براساس طول اثر صورت می پذیرد. پروکائین و کلروپروکائین از داروهای کوتاه اثر می باشند. لیدوکائین، مپی واکائین و پریلوکائین، متوسط الاثر و تتراکائین، بوپی واکائین، لووبوپی واکائین و روپی واکائین از داروهای بی حس کننده موضعی طولانی اثر به شمار می روند. آرتی کائین دارای شروع اثر سریع و مدت اثر متوسطی است که آن را جهت بکار گیری در اعمال دندانپزشکی مناسب ساخته است. اثرات بی حس کنندگی داروهای کوتاه اثر یا متوسط الاثر با بالابردن دوز دارو یا اضافه نمودن داروهای تنگ کننده عروق (اپی نفرین یا فنیل افرین) قابل افزایش می باشد. داروهای تنگ کننده عروق، زمان پاک شدن یک داروی بی حسی موضعی از محل تزریق را طولانی نموده و همچنین باعث کاهش سطوح خونی دارو و عوراض عصبی و قلبی- عروقی احتمالی می شوند. تسریع آغاز اثر داروهای بی حسی نیز با افزودن بی کربنات سدیم امکان پذیر می باشد. بی کربنات سدیم میزانی از دارو را که قابلیت حلالیت بیشتری در چربی دارد، افزایش می دهد. لذا سرعت نفوذ دارو به غشای عصبی افزایش می یابد.تزریق مکرر داروهای بی حسی موضعی که باعث کاهش تاثیر این داروها می گردد (تاکی فیلاکسی)، که ناشی از ایجاد اسیدوز خارج سلولی می باشد. اسیدوز حاصله اشکال کاتیونی خارج سلولی را افزایش می دهد که بسیار کم منتشر شده و باعث ایجاد تاکی فیلاکسی می شوند. تاکی فیلاکسی نسبت به داروهای بی حسی موضعی در نواحی با ظرفیت بافری محدودتر، شایع تر می باشند [10-12].

1.1.1.3.     عوارض داروهای بی حس کننده موضعی

دو شکل عمده عوارض داروهای بی حسی موضعی بدین صورت قابل تقسیم بندی می باشد: 1) اثرات سیستمیک پس از جذب دارو از محل تزریق و 2) عوارض مستقیم و موضعی این داروها زمانی که با غلظت بالا در مجاورت تنه اعصاب یا طناب نخاعی تزریق می شوند. افزایش غلظت داروهای بی حسی موضعی در خون باعث بروز عوارض قابل مشاهده در بسیاری از ارگان های می شود [10].

عوارض در دستگاه عصبی مرکزی: همه داروهای بی حس کننده موضعی در غلظت های پلاسمایی بالا که ناشی از جذب سریع یا سهل انگاری در تجویز وریدی است که دارای اثرات خواب آلودگی، سرگیجه، اختلالات بینایی و شنوایی و بیقراری می باشند. از علائم اولیه عوارض داروهای بی حس کننده موضعی می توان به کرختی زبان و طعم فلزی تلخ دهان اشاره نمود. غلظت های بالاتر باعث نیستاگموس و انقباضات عضلانی (Muscular Twitching) می گردد که به بروز تشنج تونیک-کلونیک منتهی می شود [10, 13, 14].

سمیت عصبی: تجویز دوزهای بالای تمامی داروهای بی حس کننده موضعی دارای عوارض مستقیم عصبی می باشد. به نظر می رسد تجویز دوز بالای پروکائین و لیدوکائین به شیوه داخل نخاعی نسبت به سایر داروهای بی حسی موضعی از عوارض بیشتری برخوردار باشند. از این عوارض می توان به تحریکات گذرای رادیکولار (یا علائم گذرای نوروپاتیک) اشاره نمود. احتمالا تجمع غلظت بالای داروهای بی حس کننده موضعی در ناحیه کودا اکوینای طناب نخاعی باعث ایجاد عارضه فوق می شود. اگرچه مکانیسم دقیق این عارضه عصبی مشخص نمی باشد ولی به نظر می رسد هم اختلالات انتقال آکسونی و هم اختلال هموستاز کلسیم در بروز این عارضه نقش داشته باشند. عوارض عصبی نخاعی از بلوک بیش از حد کانال های سدیمی ناشی نمی شوند [10, 13, 14].

سمیت قلبی-عروقی: بخشی از اثرات قلبی-عروقی داروهای بی حس کننده موضعی ناشی از اثرات مستقیم این داروها بر غشاء سلول های عضلات صاف قلبی و بخش دیگری از تاثیرات غیرمستقیم این داروها بر سیستم اعصاب اتونوم ناشی می شود. داروهای بی حس کننده موضعی کانال های سدیمی را مهار می کنند و به همین دلیل قادر هستند تا با فعالیت غیرطبیعی گره ضربان ساز قلبی، تحریکات و هدایت پیام را سرکوب نمایند. در غلظت های بسیار بالا، این داروها قادر هستند تا کانال های کلسیمی را نیز بلوک نمایند. همچنین به جز کوکائین همه این داروها قدرت انقباضی میوکارد را کاهش داده و ایجاد اتساع دهلیزی مستقیم می نمایند که در نهایت منجر به افت فشار خون می گردد.ولی به ندرت کلاپس قلبی-عروقی روی می دهد [10, 13].

واکنش های آلرژیک: داروهای بی حس کننده موضعی استری به مشتقات اسید آمینوبنزوئیک متابولیزه می شوند. این متابولیت ها مسؤل بروز واکنش های آلرژیک در درصد کمی از بیماران می باشند. آمیدها به P-آمینوبنزوئیک اسید متابولیزه نمی شوند و به همین دلیل واکنش های آلرژیک نسبت به داروهای بی حسی موضعی بسیار نادر می باشد [10].

1.1.1.4.     لیدوکائین

لیدوکائین یکی از شایع ترین داروهای بی حسی موضعی و از داروهای کلاس Ib آنتی آریتمی محسوب می شود. این دارو برای سوختگی های سطحی، دردهای ناشی از التهاب پوستی، بی حسی طی پروسه های دندان پزشکی، درمان آریتمی قلبی و بی حسی ناحیه ای در جراحی های کوچک مورد استفاده قرار می گیرد. شروع اثر لیدوکائین وریدی بین 45 تا 90 ثانیه طول می کشد و طول اثر آن نیز بین 10 تا 20 دقیقه برآورد شده است. نزدیک به %95 آن در کبد و به طور عمده به وسیله CYP3A4 متابولیزه شده ابتدا به Monoethylglycinexylidide و سپس به فرم غیرفعال یعنی Glycine xylidide تبدیل می شود. نزدیک به %80-60 لیدوکائین در خون به alpha1 acid glycoprotein  باند می شود. میزان فراهمی زیستی لیدوکائین بصورت خوراکی %35 و به صورت پماد موضعی %3 می باشد. دفع لیدوکائین نیز از طریق کلیه ها صورت می گیرد. لیدوکائین به وسیله بلوک کردن کانال های سدیمی وابسته به ولتاژ موجود در غشای سلول اثر خود را اعمال می کند. با اثر لیدوکائین، غشای سلولی نورون پس سیناپسی دپلاریزه نخواهد شد و این امر سبب مهار انتقال پتانسیل عمل می شود [10, 11].

کنتراندیکه های مطلق استفاده از لیدوکائین شامل بلوک قلبی درجه دو و سه (بدون پیس میکر)، بلوک شدید سینوسی-دهلیزی (بدون پیس میکر)، سابقه حساسیت شدید به لیدوکائین، درمان همزمان با داروهایی مثل quinidine، flecainide، disopyramide، procainamide (داروهای ضد آریتمی کلاس I)، سابقه استفاده از آمیودارون هیدروکلراید و سندرم های Adams-Stokes و Wolff-Parkinson-White می باشند. همچنین در بیمارانی با فشار خون پایین، برادیکاردی، ریتم ایدیوونتریکولار تسریع شده (Accelerated idioventricular rhythm)، بیماران مسن، نقص سودوکولین استراز، پورفیریا و بیماران با اختلال عملکرد کبدی باید با احتیاط مورد استفاده قرار بگیرد [10, 15].

عوارض مختلفی برای لیدوکائین ذکر شده است که شامل: عوارض مغزی (اضطراب، لتارژی، گیجی، کاهش هوشیاری، سایکوز، هالوسیناسیون، تشنج، دپرشن تنفسی و آپنه)، عوارض تنفسی (برونکواسپاسم، دیس پنه، دپرشن تنفسی، ایست تنفسی)، عوارض گوارشی (احساس طعم فلز در دهان، تهوع، استفراغ)، عوارض پوستی (خارش، دپیگمانتاسیون، راش، ادم، التهاب ورید در محل تزریق)، عوارض خونی (مت هموگلوبینمی)، تینیتوس (Tinitos)در گوش و آلرژی می باشد [16, 17].

1.1.1.5.     مپریدین

مپریدین (پتیدین) داروی مخدری از گروه شبه‌تریاک‌هاست که به روش صنعتی تولید و برای درمان دردهای متوسط تا شدید استفاده می‌شود. این دارو در قرن بیستم از محبوب‌ترین داروهای مخدر پزشکان چه برای دردهای حاد و چه دردهای مزمن بود. مپریدین در مقایسه با مرفین داروی کم‌خطرتری‌ست و احتمال اعتیاد به آن کمتر است. با این‌حال قدرت کم، مدت کوتاه اثربخشی و عوارض خطرناک (مانند تشنج و هذیان) در مقایسه با دیگر شبه‌تریاک‌ها از محبوبیت مپریدین کاسته‌است. پتیدین تأثیر مهاری بر انتقال‌دهنده‌های دوپامین و نورآدرنالین دارد و وقوع سندرم سروتونین با مصرف آن نشان می‌دهد که بر روی نورون‌های سروتونینی نیز تأثیر گذار است [10, 16].

زمان لازم براي شروع اثر ضد درد اين دارو 45-10 دقيقه بسته به روش تجویز بوده و طول مدت اثر آن 4-2 ساعت است. این دارو به طور گسترده در سرتاسر بدن انتشار مي‌يابد. مپریدین عمدتاً توسط هيدروليز در كبد متابوليزه مي‌شود و دفع آن نیز کلیوی است [16].

موارد منع مصرف این دارو شامل حساسيت مفرط نسبت به اين دارو يا تركيبات مشابه آن است. موارد احتياط فراوان در مصرف مپریدین نیز شامل بیماران با آريتمي فوق بطني، ضربه مغزي يا افزايش فشار داخل جمجمه‌اي (معيارهاي‌نورولوژيك را مبهم مي‌سازد)، دوران حاملگي و زايمان (به راحتي از جفت عبور مي‌كند؛ نوزادان نارس بخصوص نسبت به اثرات مضعف تنفسي و CNS آگونيستهاي مخدر حساس هستند). موارد احتياط در مصرف این دارو نیز شامل: اختلال كار كليه يا كبد (احتمال تجمع اين دارو يا طولاني شدن طول مدت اثر آن وجود دارد)، بيماريهاي ريوي، مانند آسم يا بيماري انسدادي مزمن ريوي (موجب كاهش فعاليت تنفسي و رفلكس سرفه مي‌شود)، بيماراني كه تحت عمل جراحي مجاري صفراوي قرار مي‌گيرند (ممكن است موجب بروز حملات تشنجي‌شود)، بيماران سالخورده يا ناتوان كه نسبت به اثرات جانبي و درمان دارو حساس‌تر‌هستند، بيماران مستعد به اعتياد فيزيكي و رواني به اين دارو (خطر اعتياد به اين دارو زياد است) و در بيماران مبتلا به گلوكوم (مپريدين اثرات شبيه آتروپين دارد) می باشد [10, 16, 18].

عواض این دارو نیز شامل؛ عوارض اعصاب مركزي (خواب‌آلودگي، اختلال در مركز حسي، منگي، سرگيجه، هيجان، احساس‌سرخوشي، بي‌خوابي، آشفتگي، اختلال در درک شعور، سردرد، لرزش، تنگ شدن مردمك چشم، حملات تشنجي، وابستگي رواني، تشنجات (به ازاي مصرف مقادير زياد). تزريق نامناسب در كنار يك تنه عصبي ممكن است موجب فلج اعصاب حسي - حركتي شود كه معمولاً (ولي نه هميشه) موقتي است)، عوارض قلبي ـ ‌عروقي (تاكيكاردي، آسيستول، براديكاردي، تپش قلب، كمي فشار خون، سنكوب)، عوارض پوست (تعريق، برافروختگي، بثورات پوستي، خارش، درد در محل تزريق، تحريك موضعي و سفتي بعد از تزريق زيرجلدي (بخصوص در صورت تكرار مصرف)) عوارض گوارشی (خشكي دهان، بي‌اشتهايي، اسپاسم‌هاي صفراوي (كوليك)، انسداد فلجي روده، تهوع، استفراغ، يبوست) و عوارض ادراري ـ تناسلي (احتباس ادرار يا تأخير در دفع ادرار) می باشد [11, 18, 19].

1.1.1.6.     کتامین

کتامین مخلوط راسمیک دو ایزومر نوری (+)S و (-)R می باشد. این دارو سبب حالتی به نام بیهوشی انفکاکی (Dissociative anesthesia state) می گردد که با خصوصیاتی چون کاتاتونی، فراموشی، بی دردی و وجود یا عدم وجود هوشیاری (هیپنوز) همراه است. این دارو یک آریل سیکلوهگزیلان است که ساختار شیمیایی آن شبیه پنی سیلامین، دارویی که به علت مشخصه های سایکواکتیو پتانسیل سوء مصرف را داراست، می باشد. مکانیسم عمل احتمالی کتامین مهار اثرات غشایی ناشی از اثرات تحریک کننده اسید گلوتامیک گیرنده NMDA می باشد. کتامین یک داروی به شدت چربی دوست است و به سرعت در ارگان های پر عروق از جمله کبد، مغز و کلیه منتشر می شود و نهایتا در بافت های کم عروق انتشار پیدا می کند و همزمان با آن متابولیسم کبدی دارو و سپس دفع صفراوی و کلیوی آن آغاز می شود [10, 20, 21].

کتامین تنها داروی بیهوشی داخل وریدی است که هم خواص بیهوشی و هم خواص ضد دردی دارد. این دارو علاوه بر اثرات ضد درد دارای اثرات تحریک کنندگی قلبی-عروقی که حالت وابسته به دوز دارد ، می باشد. تعداد ضربان قلب، فشار خون شریانی و برون ده قلبی به طور قابل ملاحظه ای بیش از حد پایه افزایش می باشد. حداکثر این تغییرات طی 2 تا 4 دقیقه بعد از تزریق وریدی یکجای دارو ایجاد می شود و به تدریج طی 10 تا 20 دقیقه به میزان طبیعی کاهش می یابد. کتامین از طریق تحریک سیستم اعصاب سمپاتیک مرکزی و تا حد کمتری از طریق مهار بازگشت نوراپی نفرین از نواحی انتهایی اعصاب، اثرات قلبی-عروقی خود را اعمال می کند. تنها 2 دقیقه بعد از تزریق داخل وریدی یکجای کتامین، اپی نفرین و نوراپی نفرین پلاسما افزایش می یابد و طی 15 دقیقه بعد به میزان اولیه خود باز می گردد. کتامین به وضوح جریان خون مغزی، مصرف اکسیژن و فشار داخل جمجمه را افزایش می دهد و به همین علت به کارگیری کتامین نیز همچون هوشبرهای تبخیری در مواردی که فشار داخل جمجمه بالا باشد، خطرناک است. اگرچه کتامین سرعت تنفس را کاهش می دهد ولی تون عضلانی راه های هوایی فوقانی دست نخورده باقی می ماند و رفلکس های مجاری هوایی معمولاً حفظ می شود [10, 21].

تجویز کتامین با برخی حالات روانی همچون عدم تشخیص زمان و مکان پس از عمل جراحی، توهمات حسی و ادراکی و بعضی تصورات بینایی همراه است. تجویز دیازپام به میزان mg/kg3/0-2/0 یا میدازولام mg/kg05/0-025/0 یا پروپوفول به میزان mg/kg1-5/0و قبل از تجویز کتامین بروز عوارض ذکر شده را کاهش می دهد. امروزه مصرف بالینی کتامین به علت بروز برخی سایکوزهای پس از عمل جراحی که به کابرد دوز بالای این دارو جهت القای بیهوشی نسبت داده می شود محدود شده است. با این وجود امروزه جایگزین شدن دوزهای پایین کتامین (IV mg/kg25/0-1/0) همراه با سایر داروهای داخل وریدی و هوشبری استنشاقی به جای ضد دردهای اوپیوئیدی به هدف کاهش تضعیف تنفسی در حال رایج شدن است. علاوه بر این کتامین به علت مشخصه های محرکه قلبی، دارویی مناسب در بیماران سالمند و کم خطر و همچنین بیمار پرخطر تحت شوک های کاردیوژنیک و سپتیک می باشد. دوزهای پایین کتامین در ترکیب با پروپروفول در بیهوشی های سرپایی و اعمال دردناک در مورد بچه ها (به طور مثال تعویض لباس کودکی که دچار سوختگی شده است) به کار می رود [10, 20].

 


6 7

مقالات پیشنهادی

بیهوشی عمومی

بیهوشی عمومی برای انجام اعمال جراحی روی اندام ها در بیمارانی که سابقه بیماری های قلبی عروقی و سایر بیماری های سیستمیک دارند.

تنگی کانال نخاعی و اسپوندیلولیستزیس

تنگی کانال نخاعی و اسپوندیلولیستزیس

کُزاز

کُزاز

خونریزی گوارشی

خونریزی گوارشی

بی اختیاری ادراری

بی اختیاری ادراری

تب مالت

تب مالت

ریفلاکس

ریفلاکس

بيماري هاي كليوي

بيماري هاي كليوي

هپاتیت

هپاتیت

فتق

فتق

تیروئید

تیروئید

آويشن شيرازي

آويشن شيرازي

دیدگاه های ارزشمند شما
هادی
5 ساعت پیش

لورم ایپسوم متن ساختگی با تولید سادگی نامفهوم از صنعت چاپ و با استفاده از طراحان گرافیک است.

هادی
5 ساعت پیش

لورم ایپسوم متن ساختگی با تولید سادگی نامفهوم از صنعت چاپ و با استفاده از طراحان گرافیک است.