کُزاز

نویسنده : سید عباس هاشمی
تاریخ انتشار : 1398/23/01
دسته بندی ها : بیمارستان

 

مقدمه

کُزاز یا تتانوس (به انگلیسی: Tetanus) نوعی بیماری عفونی است که به سبب سم باکتری بی‌هوازی گرم‌مثبت کلوستریدیوم تتانی پدید می‌آید و به دلیل انقباض‌های دردناک دایمی ماهیچه‌های اسکلتی و حملات مشخص است. باکتری کلوستریدیوم تتانی در گرد و خاک قالی که به وسیله کفش آلوده می‌شود و مخصوصاً در خاک مزارع و باغچه‌ها و کوچه‌ها و اصطبل‌ها یافت می‌شود و از طریق زخم به بدن راه می‌یابد.(1-6)

شکل و خصوصیات باکتری:

کلستریدیوم تتانی، باسیلی یا میله‌ای مستقیم و باریکی به طول ۲ تا ۵ میکرون و عرض ۰.۴ تا ۰.۶ میکرون است.در بافتهای آلوده و محیط کشت اکثرا بصورت منفرد و تک تک دیده می‌شود و بندرت ممکن است چند باکتری به دنبال هم قرار گیرند و زنجیره کوتاهی ایجاد کنند. در محیطهای کشت پس از ۲۴ تا ۴۸ ساعت هاگ باکتری تولید می‌شود. هاگ بصورت جسم کروی در انتهای باکتری قرار دارد بنابراین هاگ انتهایی است و منظره چوب کبریت یا چوبه طبل را به آن می دهد. در کشتهای کهنه و قدیمی شکل میله‌ای باکتری از بین می‌رود و فقط هاگ باقی می‌ماند. همچنین باکتری در کشتهای جوان گرم مثبت است اما در کشتهای چند روزه بتدریج گرم منفی می‌شود. در کشتهای جوان بدلیل داشتن تاژک متحرک می‌باشد ولی پس از ایجاد هاگ از حرکت باز می‌ماند. باکتری فاقد کپسول است.

مقاومت باکتری:

هاگ کلستریدیوم تتانی بسیار مقاوم است و سالها در زمین باقی می‌‌ماند. اسمیت Smith مشاهده کرد که هاگ این میکروب مدت زمان ۴۰ تا ۶۰ دقیقه بخار آب جوش ۱۰۰ درجه را تحمل می‌کند. در اتوکلاو در گرمای ۱۲۰ درجه و تحت فشار، بیش از ۱۵ تا ۲۰ دقیقه دوام نمی‌آورد و هاگ نابود می‌شود. محلول ۵% فنل هاگ باکتری را در مدت ۱۲-۱۰ ساعت از بین می‌برد و اگر ۰.۵% اسید کلریدریک به آن اضافه کنند این مدت به ۲ ساعت کاهش می‌یابد.

خصوصیات کشت و بیوشیمیایی:

در صورتیکه شرایط بی‌هوازی فراهم باشد و یا باکتری کزاز را همراه باکتریهای هوازی کشت دهند، کلستریدیوم تتانی در تمام محیطهای مغذی آزمایشگاهی رشد می‌کند. کلونی‌های این باکتری در سطح آگار نامنظم بوده و مرکز کلونی متراکم و اطراف آن ریش ریش یا ریزوئید (شبیه ریشه درخت) بنظر می‌رسد. اما در عمق محیطهای جامد کروی، کرک دار و پنبه‌مانند است. در صورتیکه محیط حاوی خون باشد همولیز می‌دهد و در اطراف کلونی‌ها منطقه بی‌رنگ همولیز نمایان می‌شود. به دلیل تحرک زیاد باکتری در محیط Blood Agar ، حالت Swarming ایجاد می‌شود اما در صورتیکه در محیط آگار خون سخت (داراری ۳% آگار)، حالت Swarming ایجاد نخواهد شد و اطراف کلونی‌ها همان ریزوئید بوجود می آید. رشد باکتری در محیطهای مایع در ابتدا با کدر شدن مختصر محیط همراه است اما به زودی باکتریها رسوب می‌کنند و محیط شفاف می‌شود. در محیطهای مایع حاوی قطعات کبد، گوشت و یا مغز رشد باکتری فراوان بوده و بوی نامطبوعی ایجاد می‌کند. در ستون ژلاتین ابتدا باکتری در مسیر کشت رشد می‌کند و بتدریج رشته‌های پنبه‌ای مانندی در اطراف محور کشت ایجاد می‌شود و منظره برس را مجسم می‌کند سرانجام ژلاتین ذوب، سیاه رنگ و گازدار می‌شود.

کلستریدیوم تتانی هیچیک از کربوهیدراتها را تخمیر نمی‌کند اما اضافه کردن گلوکز به محیط کشت ساده رشد این باکتری را تقویت می‌کند. در محیط شیر تورنسل اغلب تغییری ایجاد نمی‌کند ولی بعضی از سویه ها،با کندی شیر را منعقد می‌کنند. واکنشهای احیاء نیترات و بلودو متیلن، اندول، MR و VP این باکتری منفی بوده ولی به میزان کمی H2S تولید می‌کند. .(1-6)

ساختار آنتی‌ژنی:

تمام سویه‌های کلستریدیوم تتانی دارای دو آنتی‌ژن مشترک از نوع گلیکو پروتئین و مقاوم در برابر گرما می‌باشند که با اعداد IV و V نمایش داده می‌شوند ولی تعدادی آتی‌ژن های حساس به گرما مربوط به تاژک یا پیکر باکتری در آنها وجود دارد که در سویه‌های مختلف یکسان نیست. اسمیت با توجه به اینگونه تفاوتها در این باکتری ۹ سروتیپ تشخیص داده است (در بعضی منابع ۱۰ سروتیپ).

کلستریدیوم تتانی ۳ نوع توکسین تولید می کند:

۱- همولیزین Hemolysin یا تتانو لیزین Tetanolysin : موجب ترکاندن و لیز گلبولهای قرمز می‌شود.

۲- تتانو اسپاسمین Tetanospasmin : یک نوروتوکسین است که باعث انقباض عضلات می‌شود.

۳- ناون اسپاسموژنیک Nonspasmogenic : برخلاف تتانو‌اسپاسمین باعث انقباض عضلات نمی‌شود.

تتانو اسپاسمین عامل علائم ویژه کزاز است. این توکسین پروتئینی بوده و توسط پلاسمید باکتری کد می‌شود. وزن مولکولی ۱۵۰ هزار دالتون دارد. در صورتیکه تزریق شود بسیار کشنده است اما تجویز از راه دهان آسیبی وارد نمی‌کند (مقاومت کم در برابر اسید). حساسیت در برابر این زهرابه متفاوت است. اسب و انسان از همه حساستر هستند. ۱ میلی گرم زهرابه‌ی خالص، برای کشتن ۷۵-۵۰ میلیون موش کافی است. .(1-6)

مقاومت توکسین کزاز:

توکسین کزاز در برابر مواد اسیدی و قلیایی مقاومتی ندارد. الکل ۷۰% در مدت یک ساعت آنرا غیر فعال می‌کند. گرمای ۵۵ درجه در مدت یک ساعت زهرابه را خنثی می‌کند ولی در قدرت آنتی‌ژنی آن تاثیر ندارد. همچنین اضافه کردن برخی مواد شیمیایی نظیر فرمالین و یا تری‌کلرور سدیم خاصیت زهرابه‌ای باکتری را از بین می‌برد اما خاصیت آنتی‌ژنی آن حفظ می‌شود. بنابراین از این مواد برای تهیه واکسن کزاز (توکسوئید) استفاده می‌شود. سرم ضد تتانو اسپاسمین، بدن را در برابر کزاز محافظت می‌کند.

حساسیت:

گرچه بیشتر پستانداران نسبت به کزاز حساس هستند، اما تفاوت زیادی در میزان حساسیت آنها وجود دارد. بطور کلی اگر بخواهیم آنها را بترتیب حساسیت بیان کنیم: اسب حساسترین حیوان است، سپس انسان و بعد گوسفند، خوک و گاو قرار دارد. گوشتخواران بندرت دچار می‌شوند و پرندگان بطور طبیعی مبتلا نمی‌شوند اما در شرایط آزمایشی، مرغ ۳۵۰ هزار بار از اسب مقاوم‌تر است و میزان زهرابه‌ای که برای کشتن ۱ گرم وزن بدن سگ لازم است ۶۰۰ بار بیشتر از اسب می‌باشد.

طرز انتقال باکتری:

ابتلای کزاز در انسان و حیوانات در نتیجه آلودگی زخمها و یا بند ناف با عامل بیماری یا همان کلستریدیوم تتانی صورت می‌گیرد. (در انسان مثلا در زخمهای تصادفات جاده ها، زخمهای جنگی و…). آلودگی زخمهای تمیز کمتر ممکن است منجر به کزاز شود ولی زخمهای کثیف که حاوی اجرام خارجی به ویژه خاک باشند، بیشتر باعث ابتلاء به کزاز می‌شوند. زخمهای عمیق از نظر ایجاد بیماری از زخمهای سطحی خطرناک ترند. طبق آزمایشهای مختلف، تزریق هاگ شسته شده و عاری از زهرابه به دامهای حساس، باعث بروز علائم کزازی نمی‌شود زیرا هاگ‌ها در بافت زنده به فرم رویشی تبدیل نمی‌شوند. جوانه زدن هاگ و ایجاد فرم‌های رویشی که قادر به تولید سم می‌باشند توسط عواملی چون: ۱ـ فشار کم اکسیژن(ایجاد شرایط بی‌هوازی) ۲ـ بافت نکروز ۳ـ نمک‌های کلسیمی و ۴ـ عفونت‌های چرک‌زای همراه، تسهیل می‌شود. این عوامل همگی یک محیط با پتانسیل اکسیداسیون ـ احیاء پایین ایجاد می‌کنند. گاهی هاگ کزاز پس از ورود در اثر نامساعد شدن شرایط، به صورت خفته در محل می‌ماند و پس از فراهم شدن شرایط مناسب به فرم رشته‌ای تبدیل می‌شود و تکثیر می‌کند و زهرابه تولید می‌کند.در این هنگام ممکن است جراخت اولیه و محل ورود هاگ بهبود پیدا کند و اثری از آن دیده نشود.

همانطور که گفته شد، آلوده شدن بند ناف و یا پس از اعمال جراحی، راه‌هایی برای ابتلاء انسان و حیوان به کزاز است. در اسب جراحات سم به ویژه شقاق، ترک سم و فرو رفتن میخ و اجسام نوک تیز در پاها، عمده راه ورود باکتری کزاز را فراهم می‌کند. در گاو ورود باکتری از راه مجاری تناسلی هنگام زایش، عادی‌ترین راه ابتلاء آن به شمار می‌رود. گوسفندان هنگام پشم‌چینی و یا قطع دنبه و خوک‌های جوان پس از اخته ممکن است به کزاز مبتلاء شوند.

بیماری‌زایی:

کلستریدیوم تتانی اصولا یک ارگانیسم مهاجم نیست و عفونت به طور کاملا موضعی به محل ورود هاگ باکتری (زخم، جراحت، بخیه جراحی، استامپ نافی) محدود است، بلکه بیماری بطور کامل یک توکسمی Toxemia (وجود توکسین یا زهرابه در خون) است.

پس از ورود هاگ کزاز در زخم، در صورت فراهم بودن شرایط (فشار کم اکسیژن و دیگر شرایط ذکر شده در فوق)، هاگ جوانه می‌زند و اشکال رویشی ایجاد می‌شود، تکثیر می یابد و در نهایت توکسین ترشح می‌کند. تتانواسپاسمین زهرابه عصبی است. گروه کربوکسیل انتهایی پلی‌پپتید زنجیره سنگین این توکسین بطور غیر قابل برگشتی به دو مولکول گانگلیوزید سلول‌های عصبی متصل می‌شود و بدین وسیله به درون سلول‌های عصبی راه می یابد و با عبور از سیناپس‌های عصبی به وسیله سیستم انتقال برگشتی (Retrograde) در آکسون، بعبارت دیگر در خلاف جهت حرکت انگیزه‌های عصبی، به نخاع و بعد به ساقه مغز می‌رسد. سپس توکسین در پایانه‌های سلول‌های مهاری، که شامل نورون‌های بینابینی ترشح کننده‌ی گلایسین Glycine و گاما آمینو بوتیریک اسید یا GABA می‌باشند، انتشار می‌یابد. این دو ماده، عامل تنظیم انقباضات عضلات می‌باشند. توکسین باعث تخریب پروتئین سیناپتوبروین می‌شود که برای ادغام وزیکول‌های حاوی واسطه‌های عصبی با غشای پیش سیناپسی الزامی است. در نتیجه رها سازی گلایسین و GABA متوقف می‌شود و نورون‌های حرکتی مهار نمی‌شوند که نتیجه‌ی آن هیپر رفلکسی، اسپاسم عضلانی و فلج اسپاستیک می‌باشد.

توکسین کزاز علاوه بر گسترش از طریق رشته‌های عصبی، توسط خون نیز انتقال می‌یابد. در صورتیکه توکسین از راه سلول‌های عصبی به نخاع و مغز برسد، علائم در انسان ابتدا از اندام‌های تحتانی و در دام از اندام‌های خلفی که محل ورود میکروب است شروع شده و به سمت بالا پیشرفت می‌کند، بدین جهت این کزاز را رو به بالا یا صعودی یا Ascending Tetanus گویند. و در صورتیکه توکسین از راه خون منتشر شود، زودتر به نخاع و مغز می‌رسد و علائم از قسمت‌های فوقانی بدن در انسان و قدامی بدن در دام آغاز شده و به سوی پایین و خلفی بدن گسترش می‌یابد، بدین جهت آنرا رو به پایین یا نزولی یا Descending Tetanus گویند. .(1-6)

علایم بیماری

علایم اولیه بیماری کزاز ناراحتی و بی‌خوابی است. به زودی عضلات فک و زبان تشنج پیدا می‌کند و بیمار قدرت باز کردن دهان را برای حرف زدن نداشته و جویدن غیر ممکن می‌شود. به دنبال تشنج عضلات فک و زبان، عضلات سر و صورت، گردن، ساعد، دست و پا و بالاخره کمر نیز متشنج می‌شود. تشنج عضلات صورت سبب پیدایش قیافه خندان به نام لبخند کزازی و تشنج عضلات کمر موجب خمیدگی آن به جلو می‌شود. این تشنجات دردناک هستند. تب مختصر در حدود ۳۸ درجه‌است.

بیماری کزاز از چند روز تا چند هفته طول می‌کشد و بالاخره تشنج عضلات تنفسی باعث مرگ بیمار می‌شود. معالجه با سرم ضد کزاز در صورتی مؤثر است که سم میکروب به سلول‌های عصبی نرسیده باشد. بعلاوه عضلات قفسه سینه، شکم و پشت نیز ممکن است دچار گرفتگی شوند. گرفتگی شدید عضلات تنفسی منجر به تنفس مشکل برای بیماران می‌گردد. علائم و نشانه‌های کزاز در هر زمانی (چند روز تا چند هفته) بعد از صدمه ظاهر می‌شوند. دوره کمون برای این بیماری بین ۵ روز تا ۱۵هفته می‌باشد. میانگین دوره نهفتگی ۷ روز می‌باشد.

علل

باکتری‌ها (کلستریدیوم تتانی‌) که تقریباً همه جا، بویژه در خاک، کود و گرد و غبار وجود دارند. باکتری‌ها ممکن است از طریق هر گونه شکاف در پوست از جمله سوختگی‌ها یا زخم‌های سوراخ شده وارد شوند. سموم حاصل از باکتری‌ها به اعصابی می‌روند که انقباض عضلات را کنترل می‌کنند و باعث اسپاسم عضلانی و تشنج می‌گردند.

عوامل تشدید کننده بیماری

  • دیابت شیرین
  • سن بالای ۶۰ سال
  • انجام ندادن واکسیناسیون یادآوری روزآمد شده علیه کزاز
  • هوای گرم و مرطوب
  • مکان‌های شلوغ یا غیربهداشتی به ویژه در مورد نوزادان متولد شده از مادران واکسینه نشده
  • استفاده از مواد مخدر خیابانی که با سوزن‌ها و سرنگ‌های ناپاک تزریق می‌شوند.
  • سوختگی‌ها، زخم‌های جراحی و زخمهای پوستی باز در مکان‌های با آلودگی زیاد

پیشگیری

درمان در استرس، کم اثر و ناکارا می‌باشد. کزاز ممکن است علی‌رغم درمان، کشنده باشد. در ایالات متحده با حدود ۱۰۰مورد بروز سالانه بیماری جزء بیماری‌های نادر محسوب می‌شود. تعداد کمی از بیماران نهایتاً می‌میرند. بهترین راه مقابله با کزاز پیشگیری است. برای پیشگیری واکسیناسیون را بر ضد کزاز انجام دهید. این امر شامل ۳ بار واکسن زدن است که در ۲ ماهگی شروع می‌شود و با دوزهای یادآور در ۱۸ ماهگی، ۵ سالگی و سپس هر ۱۰ سال ادامه می‌یابد. ممکن است در هنگام آسیب یک دوز یادآور دیگر لازم باشد.

واکسن کزاز

شبه سم کزاز، سم کزاز غیر فعال شده در فرم آلدئید است که جهت افزایش قدرت آنتی ژنیک در نمک آلومینوم جذب سطحی شده‌است. این ماده پایدار است و می‌تواند حرارت اتاق را برای ماهها و حرارت ۳۷ درجه را برای چند هفته بدون کاهش قابل توجهی در قدرت تحمل نماید. این ماده باعث تولید نوع خاصی از ضد سم می‌شود که سم را خنثی می‌کند. ضد سمی که توسط واکسیناسیون مادر از طریق بند ناف به جنین منتقل می‌شود و می‌تواند از کزاز نوزادی جلوگیری نماید. .(1-6)

پیشگیری از کزاز نوزادان

برنامه مناسب برای محافظت نوزادان علیه بیماری کزاز از طریق ایمنسازی مادران آنها بستگی به سابقه ایمنسازی در بین زنان دارد. زمانی که زنان در سن باروری قبلاً توسط واکسن شبه کزاز در دوران کودکی و یا بلوغ ایمن نشده‌اند استفاده از جدول واکسیناسیون شبه کزاز برای زنان در سنین باروری از بیشترین اهمیت برخوردار است. هر کشور بایستی گروه سنی زنان در سنین باروری را بر اساس الگوهای باروری محلی و وجود منابع تعیین کند. در آینده زنان بیشتری در سنین باروری مدرک دال بر دریافت واکسن کزاز در اوایل کودکی یا سنین مدرسه را دارا خواهند بود.

غربالگری و تشخیص

پزشک کزاز را براساس معاینه فیزیکی و علائم و نشانه‌هایی نظیر اسپاسم عضلانی، گرفتگی و درد تشخیص می‌دهد. تست‌های آزمایشگاهی عموماً در تشخیص کزاز غیر مؤثر هستند.

درمان

وجود یک زخم عمیق و کثیف در حالی که شما حداقل در ۵ سال گذشته دوز یادآور کزاز را دریافت نکرده‌اید و یا وضعیت واکسیناسیون خود مطمئن نیستید. وجود هر گونه زخم در حالی که شما طی ۱۰ سال گذشته دوز یادآور کزاز را دریافت نکرده‌اید. درمان شامل مصرف یک ضد سم نظیر TIG می‌باشد. هر چند ضد سم تنها می‌تواند سموم غیر متصل به بافت عصبی را خنثی نماید. پزشک ممکن است برای مقابله با باکتری کزاز آنتی بیوتیک خوراکی یا تزریقی تجویز کند. همچنین تجویز واکسن کزاز، از عفونت آتی با کزاز جلوگیری می‌نماید. عفونت کزاز نیازمند یک دوره طولانی درمان در یک مرکز بهداشتی می‌باشد. داروهایی جهت آرام بخشی و فلج عضلانی تجویز می‌شوند که در این صورت شما نیازمند روشهای حمایتی از مجاری هوایی می‌باشید. درمان معمولا شامل سه حالت زیر است:

  • آزمون‌های تشخیصی می‌توانند شامل بررسی‌های خونی و کشت در آزمایشگاه باشند.
  • بستری شدن در یک اتاق تاریک و ساکت. درمان ممکن است شامل استفاده از لوله‌های تنفسی، تأمین مایعات داخل وریدی و داروها باشد.
  • جراحی برای برداشتن بافت دچار عفونت

اکثر موارد بیماری کزاز شدید بوده و علی‌رغم درمان منجر به مرگ می‌گردد. مرگ اغلب در اثر انقباض مجاری هوایی، عفونت‌های تنفسی و اختلال در سیستم عصبی خودکار رخ می‌دهد. سیستم عصبی خودکار قسمتی از سیستم عصبی است که کنترل عضلات قلبی، عضلات غیر ارادی و غدد را بر عهده دارد. بیماران بهبود یافته از کزاز گاهی به مشکلات روانی مبتلا می‌شوند و به مشاوره روانپزشکی نیازمند می‌گردند. .(1-6)

 

معرفي طرح و بيان مسأله :

 

بیماری کزاز همچنان یکی از مشکلات بزرگ حیطه ی سلامت می باشد(7). کزاز یکی از بیماری های بالقوه ی کودکان است که پس از تماس زخم با عامل کزاز ( Clostridium tetani) خود را بروز می دهد(8). کزاز شرایطی حاد و تهدید کننده حیات است که در تمام رده های سنی و در تمام مناطق جغرافیایی ایجاد می شود. با وجود این حقیقت که این بیماری بین المللی می باشد ولی در مناطق گرم و مرطوب که خاکشان دارای مواد آلی زیاد می باشد بیشترین شیوع را دارد. همچنین خطر آن در معتادان تزریقی،‌افرادی که واکسیناسیون انجام ندادهاند و کسانی که ضعف ایمنی دارند بالا می باشد. علاوه بر این کزاز در کشورهای در حال توسعه 135 برابر بیشتر از کشورهای توسعه یافته بوده و میزان کشندگی آن 20-45 درصد می باشد(9).

استفاده از واکسن کزاز و ایمونوگلوبولین تصمیمات ما را دچار یک چالش می کنند،چرا که روش های استاندارد موجود در مقابله با کزاز بر پایهی دو مسئله می باشد: 1- سابقه ای که بیمار از واکسیناسیون اظهار می دارد 2-میزان آلودگی و در معرض میکروب بودن زخم، برای حل این موضوع می توان  از تست TQS(Tetanus Quick Stick) که یکimmunochromatographic dipstick test می باشد، استفاده کرد. این تست باعث می شود تا از سطح ایمنی بیمار مقابل کزاز مطلع شویم(10).

در بسیاری از مراکز اورژانس برخورد با مسئله ی کزاز به سابقه واکسیناسیون که از سوی بیماراظهار می شود، وابسته است. لذا انجام این تست (TQS) باعث افزایش میزان اعتماد به سابقه ی مصرف واکسن نیز می گردد(11).

عدم استفاده از تستی خاص مثل(TQS)باعث شده که بسیاری از بیمارانی که واکسن گرفته بودند، واکسن دوباره دریافت کنند و عده ای که هیچ محافظتی در برابر کزاز نداشته اند، واکسن دریافت نکنند. چون واکسیناسیون وابسته به سابقه ای است که بیمار اظهار می دارد که اطلاعات قابل اعتمادی نیست(12).

آمپولایمنوگلوبولین تتابولین، (TIG,Tetabulin Immunoglobulin)در مواردی که زخم در معرض آلودگی وجود داشته و حداقل 3 دوز را در گذشته دریافت نکرده اند یا از آخرین دوز دریافتی 10 سال می گذرد استفاده می شود(13).

یکی دیگر از موارد استفاده از TIG یاdT(واکسن دیفتری و کزاز) در بیمارانی است که دچار ضعف و نقص سیستم ایمنی می باشند و دچار زخمی شده اند که در معرض عامل کزاز قرار داشته یا آلوده به حساب می آیند(14, 15).


6 7

مقالات پیشنهادی

بیهوشی عمومی

بیهوشی عمومی برای انجام اعمال جراحی روی اندام ها در بیمارانی که سابقه بیماری های قلبی عروقی و سایر بیماری های سیستمیک دارند.

تنگی کانال نخاعی و اسپوندیلولیستزیس

تنگی کانال نخاعی و اسپوندیلولیستزیس

کُزاز

کُزاز

خونریزی گوارشی

خونریزی گوارشی

بی اختیاری ادراری

بی اختیاری ادراری

تب مالت

تب مالت

ریفلاکس

ریفلاکس

بيماري هاي كليوي

بيماري هاي كليوي

هپاتیت

هپاتیت

فتق

فتق

تیروئید

تیروئید

آويشن شيرازي

آويشن شيرازي

دیدگاه های ارزشمند شما
هادی
5 ساعت پیش

لورم ایپسوم متن ساختگی با تولید سادگی نامفهوم از صنعت چاپ و با استفاده از طراحان گرافیک است.

هادی
5 ساعت پیش

لورم ایپسوم متن ساختگی با تولید سادگی نامفهوم از صنعت چاپ و با استفاده از طراحان گرافیک است.