ریفلاکس

نویسنده : سید عباس هاشمی
تاریخ انتشار : 1398/01/24
دسته بندی ها : بیمارستان

1.1.       کلیات

درک فعلی از GERD، خانواده ای از وضعیت ها را شامل می شود که ویژگی مشترک بین آنها این است که از ورود محتویات معده به مری ناشی می شوند و باعث بروز علائم آزار دهنده یا مجموعه ای از تظاهرات مربوط به مری یا خارج مری می شوند. تخمین زده می شود که حدود %15 از بالغین در ایالات متحده به GERD مبتلا باشند. آسیب های این بیماری به مری عبارتند از ازوفاژیت، تنگی مری، مری بارت و آدنوکارسینوم. نکته قابل توجه و مهم افزایش بروز آدینوکارسینوم مری است که از لحاظ اپیدمیولوژیک به موازات افزایش شیوع GERD بوده است [28-30].

1.1.1.    پاتوفیزیولوژی

مشخص ترین زیرگروه بیماران مبتلا به GERD، هرچند در اقلیت هستند، بیماران دچار ازوفاژیت می باشند. ازوفاژیت زمانی رخ می دهد که اسید معده و پپسین وارد شده به مری سبب نکروز مخاط مری و ایجاد سائیدگی مخاط و زخم می شوند. البته همیشه به طور طبیعی درجاتی از ریفلاکس معده به مری به طور طبیعی وجود دارد که به صورت فیزیولوژیک با مکانیسم آروغ زدن (شل شدن موقتی اسفنگتر تحتانی مری (LES)) روی می دهد. اما ازوفاژیت هنگامی رخ می دهد که ریفلاکس بش از حد، غالبا همراه با اختلال در پاکسازی محتویات معده از مجرای مری وجود دارد. محدود ساختن ریفلاکس به میزان فیزیولوژیک به سلامت آناتومیک و فیزیولوژیک پیوندگاه مری-معده بستگی دارد که یک مجموعه اسفنگتری مشتمل بر LES و ستون دیافراگمی کنار آن می باشد. سه مکانیسم عمده اختلال عملکرد پیوندگاه مری-معدی عبارتند از: شل شدن موقتی LES، کاهش فشار LES و اختلال آناتومیک محل این پیوندگاه مانند فتق هیاتال. شل شدن موقت LES حداقل %90 از موارد ریفلاکس در افراد طبیعی و بیماران مبتلا به GERD بدون فتق هیاتال را به خود اختصاص می دهد، با این حال مکانیسم ایجاد ریفلاکس در بیماران مبتلا به فتق هیاتال الگوی پیچیده تر دارد. عواملی که با مکانیسم های گوناگون باعث افزایش ریفلاکس می شوند عبارتند از: چاقی شکمی، حاملگی، افزایش ترشح اسید معده، تاخیر در تخلیه معده، اختلال در امواج پریستالتیسم مری و غذا خوردن بیش از حد [28, 29].

پس از ریفلاکس اسید، امواج پریستالتیک اسید معده بالا آمده را به معده باز می گرداند و اسید باقیمانده به وسیله بیکربنات موجود در بزاق خنثی می شود. در نتیجه دو مکانیسم طولانی شدن روند پاکسازی اسید از مری عبارتند از: اختلال در پریستالسیس و کاهش ترشح بزاق. اختلال در عملکرد پریستالتیک می تواند ناشی از اختلال در تولید امواج پریستالتیک یا ریفلاکس فزاینده به علت وجود فتق هیاتال باشد. در موارد وجود فتق هیاتال لغزشی، مایع باقیمانده در محل فتق طی دوره های شل شدن LES طی بلع، به سمت مری ریفلاکس پیدا می کند که این پدیده در افراد طبیعی رخ نمی دهند [28, 29].

در الگوی پاتوفیزیولوژیک GERD اینگونه فرض شده است که محتویات شیره معده برای اپی تلیوم مری مضر است. با این حال، افزایش اسید معده معمولا در ایجاد ازوفاژیت یک عامل تاثیرگذار نیست. یک استاثنای واضح این امر سندرم زولینگر-الیسون است که در حدود %50 بیماران با ازوفاژیت شدید همراه است. مورد استثنای دیگر، گاستریت ناشی از عفونت H.pylori است که به علت ایجاد گاستریت آتروفیک و کاهش ترشح اسید معده ممکن است اثر محافظتی داشته باشد. پپسین، صفرا و آنزیم های پانکراس که در شیره معده وجود دارند نیز سبب آسیب اپیتلیوم مری می شوند اما اثرات آسیب رسان این مواد با توجه به محیط اسیدی، کاهش می یابد. وجود صفرا نیازمند توجه ویژه است، زیرا علیرغم درمان های کاهنده ترشح اسید، اثرات آن بر مری ادامه میابد. صفرا می تواند از غشای سلولی عبور کند و در محیط اسیدی ضعیف سبب آسیب سلولی شدید شود و به عنوان عامل کمکی در بروز متاپلازی بارت و آدنوکارسینوم مری نقش دارد. بنابراین اثرات آسیب رسان ریفلاکس معده، تنها به اسید هیدروکلریک محدود نمی شود [28-30].

1.1.2.    علائم بیماری

سوزش سردل و رگورژیتاسیون، علائم تیپیک GERD هستند. علائم کمتر شایع، دیسفاژی و درد قفسه سینه می باشند. در این موارد، چندین مکانیسم بالقوه برای ایجاد علائم دخیل هستند که فراتر از درک پایه آسیب مخاطی و فعال ساختن پایانه های حسی عصبی می باشند. به طور ویژه، افزایش حسایت و دردهای عملکردی به طور فزاینده ای به عنوان عوامل همراه گزارش می شوند. با این حال، راهبرد بالینی غالب، درمان تجربی با داروهای مهارکننده ترشح اسید است. در بیمارانی که به درمان پاسخ نمی دهند بررسی بیشتر باید انجام شود. البته بیماران دچار درد قفسه سینه یا دیسفاژی مداوم نیازمند توجه ویژه هستند زیرا ممکن است این علائم نشان دهنده وضعیت های بیماری زای شدیدتری باشند. در بیمارانی که درد قفسه سینه دارند، بیماری قلبی باید به دقت بررسی گردد. در موارد دیسفاژی مداوم، ریفلاکس مزمن ممکن است باعث ایجاد تنگی پپتیک یا آدنوکارسینوم گردد که هر دو وضعیت، از تشخیص زودرس و یا درمان ویژه سود می برند. مشکلات و بیماری های خارج مری که همراهی ثابت شده با GERD دارند عبارتند از: سرفه مزمن، لارنژیت، آسم و پوسیدگی دندان ها. تعدادی دیگر از بیماری ها از جمله فارنژیت، برونشیت مزمن، فیبروز ریه، سینوزیت مزمن، آریتمی قلبی، آپنه خواب و پنومونی راجعه ناشی از آسپیراسیون هم به عنوان بیماری های همراه با GERD مطرح هستند. با این حال، در همه این وضعیت ها باید به این نکته توجه کرد که همراهی با یک بیماری با علیت آن تفاوت دارد. در بسیاری از موارد، به دلیل مکانیسم های بیماری زایی مشترک، اختلالات با هم وجود دارند. مکانیسم های احتمالی علائم خارج مری GERD عبارتند از رگورژیتاسیون و تماس مستقیم مایعات ریفلاکس شده با ساختارهای فوق حنجره، فعال شدن رفلکس وازوواگال و تحریک رفلکس وابران واگ و ایجاد علایمی مانند سرفه، اسپاسم برونش یا آریتمی [28, 31].

1.1.3.    تشخیص های افتراقی

علائم GERD اگرچه عموماً مشخص هستند اما این اختلال را باید از علائم ناشی از ازوفاژیت عفونی، ازوفاژیت ناشی از مصرف قرص، ازوفاژیت ائوزینوفیلی، بیماری زخم پپتیک، سوء هاضمه، کولیک صفراوی، بیماری شرایین کرونری و اختلالات حرکتی مری افتراق داد. بیماری عروق کرونر را با توجه به شرایط ویژه آن و احتمال مرگ و میر در ابتدا مورد بررسی قرار داد [28, 31].

1.1.4.    عوارض

عوارض ناشی از GERD به بروز ازوفاژیت مزمن (خونریزی و تنگی) و ارتباط میان GERD و ایجاد آدنوکارسینوم مری مربوط می شوند. با این حال، ازوفاژیت و تنگی های پپتیک با استفاده از داروهای مهارکننده ترشح اسید به ندرت دیده می شوند. در مقابل شدیدترین عارضه بافت شناسی GERD یعنی متاپلازی بارت با خطر ایجاد آدنوکارسینوم مری همراه اس و میزان بروز این ضایعات با استفاده از داروهای مهارکننده ترشح اسید کاهش نمی یابد. متاپلازی بارت در آندوسکوپی با نواحی قرمز رنگ مخاط که از پیوندگاه مری-معری به سمت پروگزیمال گسترش یافته است و در نمونه بافت شناسی، با مشاهده متاپلازی اپی تلیوم استوانه ای ویژه تشخیص داده می شود. وجود متاپلازی بارت، خطر ایجاد آدنوکارسینوم مری را 20 برابر افزایش می دهد. متاپلازی بارت با گذر از مراحل دیسپلازی با درجه پایین و بالا سرانجام به سمت ایجاد آدنوکارسینوم پیشرفت می کند. به توجه به خطرات این ضایعات، باید از نواح متاپلازی بارت و به ویژه از هر ناحیه نامنظمی مخاطی به طور گسترده بیوپسی تهیه شود. میزان بروز کنسر در این ضایعات %5/0 در هر سال تخمین زده می شود. با این حال، تنوع در تعریف و میزان گسترش متاپلازی بارت جهت تشخیص این اختلال باعث عدم هماهنگی و تنوع در ارزیابی میزان خطر این ضایعات شده است. گروه در معرض خطر بیشتر مردان چاق سفیدپوستی است که در دهه ششم زندگی هستند. با این حال، علیرغم کابرد گسترده روش های تشخیص و درمان، هنوز کارایی روش های غربالگری آندوسکوپیک و برنامه های پایش بیماری جهت کنترل خطر آدنوکارسینوم مری مشخص نشده است. مطلب قابل توجه دیگر این که هیچ شواهد قوی جهت تایید اثربخشی درمان کاهنده اسید معده یا جراحی درمانی برای ریفلاکس در بهبود مری بارت یا پیشگیری از بروز آدنوکارسنوم در دست نیست [28, 31].

1.1.5.    درمان ریفلاکس

اصلاح سبک زندگی به طور معمول به عنوان درمان اصلی GERD شناخته می شود. این روش های اصلاحی در کل به 3 دسته تقیم می شوند که شامل؛

1. اجتناب از مصرف غذایی هایی که فشار LES را کاهش می دهند و باعث بروز ریفلاکس می شوند. این غذاها عبارتند از غذاهای چرب، الکل، غذاهای حاوی گوجه فرنگی، نعناع و احتمالا  قهوه و چای.

2. اجتناب از مصرف غذاهای اسیدی که ذاتاً باعث آسیب مخاط می شوند.

3. انجام رفتارهایی که باعث کاهش ریفلاکس و یا سوزش سردل می شوند.



6 7

مقالات پیشنهادی

بیهوشی عمومی

بیهوشی عمومی برای انجام اعمال جراحی روی اندام ها در بیمارانی که سابقه بیماری های قلبی عروقی و سایر بیماری های سیستمیک دارند.

تنگی کانال نخاعی و اسپوندیلولیستزیس

تنگی کانال نخاعی و اسپوندیلولیستزیس

کُزاز

کُزاز

خونریزی گوارشی

خونریزی گوارشی

بی اختیاری ادراری

بی اختیاری ادراری

تب مالت

تب مالت

ریفلاکس

ریفلاکس

بيماري هاي كليوي

بيماري هاي كليوي

هپاتیت

هپاتیت

فتق

فتق

تیروئید

تیروئید

آويشن شيرازي

آويشن شيرازي

دیدگاه های ارزشمند شما
هادی
5 ساعت پیش

لورم ایپسوم متن ساختگی با تولید سادگی نامفهوم از صنعت چاپ و با استفاده از طراحان گرافیک است.

هادی
5 ساعت پیش

لورم ایپسوم متن ساختگی با تولید سادگی نامفهوم از صنعت چاپ و با استفاده از طراحان گرافیک است.