آسم

نویسنده : سید عباس هاشمی
تاریخ انتشار : 1398/02/03
دسته بندی ها : داخلی

آسم يكي از شايع‌ترين بيماري‌هاي مزمن در سرتاسر دنيا است به طوري كه در حال حاضر حدود 300 ميليون نفر به اين بيماري مبتلا هستند در طي 30 سال گذشته، شيوع آسم در كشورهاي ثروتمند افزايش يافته است اما در حال حاضر به نظر مي‌رسد به حد ثابتي رسيده باشد به طوري كه حدود 12-10 درصد بزرگسالان و 15 درصد كودكان اين كشورها به اين بيماري مبتلا هستند. در كشورهاي در حال توسعه كه زماني شيوع آسم بسيار كمتر بود اكنون به نظر مي‌رسد با افزايش شهرنشيني در حال افزايش است. در همين مدت، شيوع آتوپي و ساير بيماري‌هاي آلرژيك نيز افزايش يافته است كه نشان مي‌دهد دلايل افزايش شيوع آسم احتمالا بيشتر سيستميك هستند تا عوامل مربوط به خود ريه. اين مشاهدات اپيدميولوژيك نشان مي‌دهند كه احتمالا در درصدي از افراد جامعه يك استعداد ژنتيكي براي ابتلا به آسم وجود دارد. آسم مي‌تواند در هر سني تظاهر يابد اما اوج تظاهر اين بيماري 3 سالگي است. در دوران كودكي، شيوع آسم در پسران 2 برابر دختران است، اما در دوران بزرگسالي شيوع آسم در هر دو جنس يكسان است. [2]

بزرگسالان مبتلا به آسم، از جمله آن دسته از بزرگسالاني است كه در دوران بزرگسالي دچار آسم شده‌اند، به ندرت به صورت دائمي بدون علامت مي‌شوند. با گذشت زمان، شدت آسم در هر بيمار تغيير قابل توجهي نمي‌كند. آسم خفيف به ندرت به آسم شديدتر تبديل مي‌شود، در حالي كه افراد مبتلا به آسم شديد معمولا از همان ابتدا دچار آسم شديد بوده‌اند. مرگ و مير در نتيجه آسم امر شايعي نيست و در طي دهه گذشته در بسياري از كشورهاي ثروتمند كاهش نشان داده است. در طي دهه 60 ميلادي مرگ و مير ناشي از آسم در برخي كشورها به علت افزايش مصرف آگونيست‌هاي كوتاه اثر β2 آدرنژيك (كه به عنوان درمان نجات بخش استفاده مي‌شدند) افزايش يافت. اما در حال حاضر شواهد قانع‌كننده‌اي وجود دارند كه نشان مي‌دهند استفاده گسترده‌تر از كورتيكواستروئيدهاي استنشاقي در بيماران مبتلا به آسم پايدار توانسته مرگ و مير اين بيماران را در طي سال‌هاي اخير كاهش دهد. عوامل خطرساز عمده مرگ و مير ناشي از آسم عبارتند از: ناتواني در كنترل بيماري علي‌رغم استفاده مكرر از اسپري‌هاي گشادكننده برونش، عدم استفاده از كورتيكواستروئيدها در درمان اين بيماران و سابقه بستري بيمارستاني به علت آسم تقريبا كشنده. [2]

 

 

 

1-2-1- اتيولوژي:

آسم يك بيماري ناهمگون از تقابل بين عوامل ژنتيكي و محيطي است. عوامل خطرساز متعددي مطرح شده‌اند:

1-2-2- آتوپي:

يكي از عوامل خطرساز عمده آسم است و خطر ابتلا به آسم در افرادي كه آتوپي ندارند بسيار كم است بيماران مبتلا به آسم اغلب از ساير بيماري‌هاي آتوپيك به ويژه رينيت آلژيك كه در بيش از 80 درصد بيماران مبتلا به آسم يافت مي‌شود، و نيز درماتيت آتوپيك (اگزما) رنج مي‌برند. 50-40% جمعيت كشورهاي ثروتمند مبتلا به آتوپي هستند، در حالي كه تنها درصدي از بيماران آتوپيك دچار آسم مي‌شوند. اين مشاهده نشان مي‌دهد كه برخي عوامل محيطي يا ژنتيكي ديگر وجود دارند كه افراد آتوپيك را مستعد آسم مي‌كنند. آلرژن‌هايي كه باعث ايجاد حساسيت مي‌شوند معمولا پروتئين‌هايي با فعاليت پروتئاز هستند. شايع‌ترين آلرژن‌ها از مايت‌هاي موجود در گرد و غبار، موي بدن گربه و سگ، سوسك، گرده علف‌ها و گياهان و جوندگان (در محيط‌هاي آزمايشگاهي) مشتق مي‌شوند. آتوپي يك بيماري ژنتيكي است كه در نتيجه توليد آنتي‌بادي اختصاص IgE ايجاد مي‌شود و بسياري از اين بيماران سابقه خانوادگي بيماري‌هاي آلرژيك را دارند. [2]

 

 

 

 

1-2-3- عفونت:

اگرچه عفونت‌هاي ويروسي از محرك‌هاي شايع تشديد آسم هستند اما نقش اين عفونت در اتيولوژي آسم مشخص نشده است. بين عفونت ويروس سني سي شيال تنفسي در دوران شيرخوارگي و ابتلا به آسم تا حدودي ارتباط وجود دارد، اما چگونگي بيماري‌زايي اين عفونت كه يكي از عفونت‌هاي بسيار شايع كودكان است، مشخص نشده است. اخيرا دخالت باكتري‌هاي آتيپيك نظير مايكوپلاسما و كلاميديا در ايجاد آسم شديد مطرح شده است، اما تاكنون شواهد ارتباط واقعي آنها با آسم، قانع‌كننده نبوده‌اند. [2]

 

1-2-4- آلودگي هوا:

هيچ شكي نيست كه آلودگي‌كننده‌هاي هوا نظير دي‌اكسيد گوگرد، اوزون و ذرات گازوئيل ممكن است علائم آسم را تحريك كنند، اما نقش آلوده‌كننده‌هاي مختلف هوا در سبب‌شناسي آسم كمتر مشخص شده است. اكثر شواهد نقش مهمي براي آلوده‌كننده‌هاي هوا قائل نيستند زيرا آسم در شهرهاي آلوده نسبت به روستاهاي با آلودگي كمتر، از شيوع بيشتري برخوردار نيست. شواهد موجود نشان مي‌‌دهد كه دود سيگار و آلودگي هواي داخل خانه از اهميت بيشتري برخوردار است. [2]

 

 

 

1-2-5- آلرژن‌ها:

آلرژن‌هاي استنشاقي محرك‌هاي شايع علائم آسم هستند و ضمنا در ايجاد حساسيت به مواد آلرژن نيز دخيل هستند. تماس با مايت موجود در گرد و غبار خانگي در اوايل دوران كودكي يكي از عوامل خطرساز آسم و حساسيت به مواد آلرژن است، اما نشان داده نشده كه پرهيز كامل از مواد آلرژن با كاهش خطر ابتلا به آسم همراه باشد. [2]

 

1-2-6- عوامل شغلي:

آسم شغلي نسبتا شايع است و ممكن است تا 10 درصد بزرگسالان جوان به آن مبتلا باشند. ممكن است افراد در محل كار با آلرژن‌ها برخورد داشته باشند مثلا آلرژن‌هاي مربوط به حيوانات كوچك در كاركنان آزمايشگاه و آميلاز قارچ‌ها در نانوايان كه با آرد گندم كار مي‌كنند. علائم آسم شغلي به طور مشخص با حضور در محل كار ايجاد شده و در تعطيلات آخر هفته و وسط هفته برطرف مي‌شود. بهبودي كامل معمولا زماني ايجاد مي‌شود كه ظرف 6 ماه اول پس از شروع علائم، بيمار در معرض مواجهه با اين عوامل قرار نگيرد. تداوم علائم به مدت طولاني‌تر باعث ايجاد تغييرات غيرقابل برگشت در مجاري هوايي مي‌شود. در نتيجه شناسايي اين عوامل در مراحل اوليه و پرهيز از آنها اهميت دارد. [2]

 

 

1-2-7- عوامل فارماكولوژيك:

برخي داروها باعث تحريك آسم مي‌شوند. مهاركننده‌هاي گيرنده بتا آدرنژيك اغلب باعث بدتر شدن آسم مي‌شوند و استفاده از آنها بسيار خطرناك است. مكانيسم تشديد آسم توسط اين داروها مشخص نيست اما از طريق افزايش انقباض كولينرژيك برونش‌ها ميانجيگري مي‌‌شود. از مصرف تمام بتا بلوكرها بايد خودداري كرد و حتي مصرف مهاركننده‌هاي انتخابي β2 يا مصرف موضعي آنها (نظير قطره‌هاي چشمي تيمولول) ممكن است خطرناك باشند. تجويز مهاركننده‌هاي آنزيم مبدل آنژيوتانسين از نظر تئوري خطرناك است زيرا اين داروها تجزيه كينين‌ها را كه منقبض‌كننده برونش هستند مهار مي‌كنند. اما به هر حال اين داروها به ندرت باعث تشديد آسم مي‌شوند و شيوع سرفه ناشي از مصرف اين داروها در بيماران مبتلا به آسم بيشتر از بيماران بدون آسم نيست. آسپرين در برخي بيماران سبب تشديد آسم مي‌شود. [2]

 

 

1-2-8- بازگشت محتويات معده به مري:

بازگشت محتويات معده به مري در بيماران مبتلا به آسم شايع است و با تجويز گشادكننده‌هاي برونش تشديد مي‌يابد. در حالي كه پس زدن اسيد معده يا ريفلاكس سبب انقباض برونش مي‌شود اما به ندرت باعث ايجاد علائم آسم مي‌شود و در اكثر بيماران درمان ضد ريفلاكسي نمي‌تواند علائم آسم را كاهش دهد. [2]

 

 

1-2-9- مكانيسم آسيب‌زايي (پاتوژنز):

آسم با التهاب مزمن و اختصاصي مخاط مجاري هوايي تحتاني همراه است. يكي از اهداف اصلي درمان آسم كاهش اين التهاب است. التهاب در مخاط تنفسي از ناي تا برونشيول انتهايي وجود دارد اما اين التهاب در برونش‌ها برجسته‌تر است. با انجام تحقيقات گسترده اجزاي سلولي اصلي التهاب مشخص شده‌اند، اما هنوز درباره چگونگي تعامل اين سلول‌ها و اينكه چگونه التهاب به علائم آسم تبديل مي‌گردد ابهام وجود دارد.

شواهد به خوبي نشان مي‌دهند كه الگوي اختصاصي التهاب مجاري هوايي در آسم با افزايش پاسخ‌دهي مجاري هوايي همراه است. اين اختلال فيزيولوژيك با انسداد متغير مجاري هوايي در ارتباط است. الگوي التهاب در آسم مشخصه بيماري‌هاي آلرژيك است و مشابه همين سلول‌هاي التهابي را مي‌توان در مخاط بيني بيماران مبتلا به رينيت مشاهده كرد. اما به هر حال، الگوي التهاب در آسم درونزاد غيرقابل تشخيص است كه نشان‌دهنده توليد موضعي IgE است نه توليد سيستميك آن. علي‌رغم اينكه آسم يك بيماري مزمن است و التهاب در اكثر بيماران تا سال‌ها وجود دارد اما اكثرا تغييرات التهابي حاد آسم در كانون توجه هستند. هنوز مكانيسم‌هاي دخيل در تداوم التهاب در بيماران مبتلا به آسم مشخص نشده‌اند. حملات التهابي حاد كه متناظر با تشديد آسم هستند بر روي التهاب مزمن اضافه مي‌شوند. سلول‌هاي التهابي زيادي درگير آسم هستند و هيچ سلولي به سلول ديگر برتري ندارد. [2]

تغييرات ساختماني مشخصه آسم عبارتند از افزايش عضلات صاف مجاري هوايي، فيبروز، تشكيل عروق جديد و هيپرپلازي مخاط. [2]

1-2-10- پاتوفيزيولوژي:

علت عمده محدوديت مجاري هوايي انقباض برونش‌ها است، اما تورم مجاري هوايي، احتقان عروق خوني و انسداد لومن مجرا توسط اگزودا نيز نقش دارند. اين امر منجر به كاهش حجم بازدم پرزور در ثانيه اول ([1]FEV1) نسبت FEV1 به ظرفيت حياتي پرزور ([2]FVC) و اوج جريان بازدمي (PEF[3]) و نيز افزايش مقاومت مجاري هوايي مي‌شود. بسته شدن زودرس مجاري هوايي محيطي باعث پر هوايي ريه‌ها (به دام افتادن هوا)، افزايش حجم باقيمانده به ويژه در طي حمله حاد آسم مي‌شود. در حمله شديدتر آسم كاهش تهويه و افزايش جريان خون ريه باعث عدم تطابق تهويه و خون‌رساني و پرخوني برونش‌ها مي‌شود. نارسايي تهويه به ندرت اتفاق مي‌افتد. حتي در بيماران مبتلا به آسم شديد كه دچار افت PaCO2 شرياني به دليل افزايش تهويه مي‌شوند. [2]

 

1-2-11- تظاهرات باليني و تشخيص:

علائم مشخصه آسم عبارتند از خس خس سينه، تنگي نفس و سرفه كه هم به صورت خود به خود و هم با درمان برطرف مي‌شوند. اين علائم ممكن است در طي شب بدتر شوند و بيماران معمولا در ساعات اوليه صبح از خواب بيدار مي‌شوند. بيماران ممكن است از اشكال در پر كردن ريه‌هاي خود از هوا شكايت داشته باشند. در برخي بيماران توليد موكوس افزايش يافته است و خلط چسبناكي ايجاد مي‌شود كه دفع آن مشكل است تهويه افزايش يافته و بيمار از عضلات تنفسي فرعي خود براي تهويه استفاده مي‌كند. ممكن است علائم پيش درآمد قبل از شروع حمله آسم وجود داشته باشند از جمله خارش زير چانه، احساس ناراحتي بين دو كتف يا احساس ترس غيرقابل توجيه (مرگ قريب‌الوقوع). يافته‌هاي مشخص در معاينه فيزيكي اين بيماران علائم دمي و تا حد زيادي بازدمي است، رونکاي در سرتاسر ريه سمع مي‌گردد و ممكن است پرهوايي وجود داشته باشد. در برخي بيماران به ويژه كودكان، آسم به صورت سرفه‌هاي خشك (آسم سرفه‌اي) تظاهر مي‌يابد. در صورت كنترل آسم ممكن است هيچ يافته غيرطبيعي در معاينه اين افراد يافت نشود. [2]

 

1-2-12- تشخيص:

تشخيص آسم معمولا با مشاهده انسداد متغير و متناوب مجاري هوايي مطرح مي‌گردد ولي معمولا با اندازه‌گيري عيني عملكرد ريه تأييد مي‌گردد. [2]

 

 

 

 

 

 

1-2-13- تست‌هاي عملكرد ريه:

اسپيرومتري ساده محدوديت مجاري هوايي را با نشان دادن كاهش FEV1 و نسبت FEV1/FVC و PEF تأييد مي‌كند. برگشت‌پذيري انسداد مجاري هوايي را مي‌توان با مشاهده افزايش 12% و ml200 در FEV1  15دقيقه پس از استنشاق آگونيست كوتاه اثر β2 يا در برخي بيماران به دنبال مصرف گلوكوكورتيكوئيدهاي خوراكي (mg40-30 پردنيزون يا پردنيزولون در روز) به مدت 4-2 هفته نشان داد. تغييرات به وجود آمده در انسداد مجاري هواي در طي شبانه‌روز را مي‌توان با اندازه‌گيري PEF دو بار در روز تأييد كرد. منحني‌هاي جريان حجم، كاهش حداكثر شدت جريان هوا و حداكثر جريان بازدمي را نشان مي‌دهند. ارزيابي بيشتر عملكرد ريه به ندرت ضروري است، اما مي‌توان افزايش مقاومت مجاري هوايي و افزايش كل ظرفيت ريه و حجم باقيمانده را در پلتيسموگرافي تمام بدن نشان داد. معمولا انتشار گاز طبيعي است اما ممكن است انتقال گاز در برخي بيماران اندكي افزايش يافته باشد. [2]

 

1-2-14- واكنش‌پذيري مجاري هوايي:

به طور طبيعي AHR[4] با محاسبه غلظتي از مواد محرك نظير متاكولين يا هيستامين كه باعث كاهش 20 درصد در FEV1 (PC20) مي‌شوند اندازه‌گيري مي‌شود. از اين روش به ندرت در بالين بيمار استفاده مي‌شود، اما از آن در تشخيص‌هاي افتراقي سرفه مزمن و هنگامي كه علي‌رغم طبيعي بودن تست‌هاي عملكرد ريه به آسم مشكوك هستند استفاده مي‌شود. گاهي اوقات در صورت وجود سابقه مشخصي از آسم ناشي از ورزش [5]براي نشان دادن انقباض برونش‌ها پس از فعاليت بدني از تست ورزش استفاده مي‌شود. به ندرت مواجهه با مواد آلرژن ضرورت مي‌يابد ودر صورتي كه قرار است عوامل شغلي خاصي شناسايي شوند بايد تحت نظر متخصص انجام شود. [2]

 

1-2-15- آزمايش خون:

انجام آزمايش‌هاي خون معمولا مفيد نيستند. ممكن است در برخي بيماران كل غلظت سرمي IgE و غلظت IgE اختصاصي آلرژن‌هاي استنشاقي اندازه‌گيري شوند. [2]

 

 

 

1-2-16- تصويربرداري:

عكس قفسه سينه معمولا طبيعي است اما ممكن است در موارد تشديد آسم پرهوايي ريه‌ها را نشان دهد. در موارد تشديد آسم ممكن است شواهدي از پنوموتوراكس وجود داشته باشد. سايه‌هاي ريه در گرافي بيماران مبتلا به آسپرژيلوس برونكوپولمونري به نفع پنوموني يا ارتشاء ائوزينوفيلي است. ممكن است بتوان افزايش ضخامت جدار برونش و مناطق برونشكتازي را در CTاسكن با وضوح بالا (HRCT) در بيماران مبتلا به آسم شديد مشاهده كرد. اما هيچ كدام از اين تغييرات براي آسم جنبه تشخيصي ندارد. [2]

1-2-17- تشخيص‌هاي افتراقي:

معمولا به راحتي مي‌توان آسم را از ساير بيماري‌هايي كه باعث خس خس سينه و تنگي نفس مي‌شوند افتراق داد. انسداد مجاري هواي فوقاني توسط يك تومور يا ادم حنجره مي‌تواند علائم آسم شديد را تقليد كند، اما معمولا اين بيماران با شكايت استريدور محدود به مجاري هوايي بزرگ مراجعه مي‌كنند. تشخيص با مشاهده منحني جريان ـ حجم تأييد مي‌گردد. اين منحني، كاهش جريان دمي و نيز جريان بازدمي و برونكوسكوپي، محل تنگي مجاري هوايي فوقاني را نشان مي‌دهد. خس خس سينه پايدار در منطقه خاصي از قفسه سينه نشان‌دهنده انسداد لومن برونش با يك جسم خارجي است. نارسايي بطن چپ ممكن است خس خس آسم را تقليد كند اما در اين حالت برخلاف آسم، در سمع قاعده ريه كراكل سمع مي‌گردد.

پنوموني ائوزينوفيلي و واسكوليت سيستميك شامل سندرم churg – strauss و پلي آرتريت ندوزا ممكن است با خس خس سينه همراه باشند. معمولا به راحتي مي‌توان بيماري انسدادي مزمن ريه (COPD)[6] را از آسم افتراق داد زيرا علائم بيمار كمتر تغيير مي‌كنند، هرگز به طور كامل از بين نمي‌روند و انسداد مجاري هوايي بيمار در مواجهه با مواد گشادكننده برونش يا اصلا برگشت نمي‌كند يا بسيار كم برگشت مي‌كند. تقريبا 10 درصد بيماران مبتلا به COPD، تظاهرات آسم را دارند مثل افزايش تعداد ائوزينوفيل‌ها در خلط بيماران و پاسخ به كورتيكواستروئيدهاي خوراكي. اين بيماران احتمالا همزمان به هر دو بيماري COPD و آسم مبتلا هستند. [2]



[1] .Forced Expiratory Volume in One Second

[2] . Forced Vital Capacity

[3] . Peak Expiratory Flow

[4] . Airway hyper-responsiveness

[5] . high resolution computed tomography

[6] Chronic obstructive pulmonary disease


6 7

مقالات پیشنهادی

میگرن

میگرن

دیابت شیرین

دیابت شیرین

آسم

آسم

ایدز

ایدز

دیدگاه های ارزشمند شما
هادی
5 ساعت پیش

لورم ایپسوم متن ساختگی با تولید سادگی نامفهوم از صنعت چاپ و با استفاده از طراحان گرافیک است.

هادی
5 ساعت پیش

لورم ایپسوم متن ساختگی با تولید سادگی نامفهوم از صنعت چاپ و با استفاده از طراحان گرافیک است.