ایدز

نویسنده : سید عباس هاشمی
تاریخ انتشار : 1398/02/03
دسته بندی ها : داخلی


ایدز برای اولین بار در تابستان 1981 در ایالات‌متحده زمانی شناخته شد که مراکز کنترل و پیشگیری از بیماری‌ها (CDC) در آمریکا مواردی از وقوع غیرمنتظره پنوموسیستیس جیرووکی (jiroveci) (قبلاً P. carini نامیده می‌شد). در لس‌آنجلس در 5 مرد هموسکسوال که قبلاً سالم بودند و 26 مورد سارکوم کاپوسی (KS) با یا بدون پنوموسیستیس جیرووکی در 26 مرد هموسکسوال در نیویورک و لس‌آنجلس را گزارش کرد. طی چند ماه، این بیماری در مردان وزنانی که از داروهای تزریقی استفاده می‌کردند (IDUS) و بلافاصله بعدازآن در دریافت‌کنندگان خون و مبتلایان به هموفیلی شناخته شد. هنگامی‌که الگوی اپیدمیولوژیک آشکار گردید، معلوم شد که به‌احتمال‌زیاد نوعی ارگانیسم  قابل‌انتقال از طریق تماس جنسی (هوموسکسوال و هتروسکسوال) و خون یا فرآورده‌های خونی عامل اتیولوژیک اپیدمی هست[14, 19].

در سال 1983، HIV از یک بیمار دچار لنفادنوپاتی جدا گردید و در سال 1984 به‌وضوح مشخص شد که این ویروس عامل ایدز هست. در سال 1985 نوعی تست الایزای حساس ابداع شد که چشم انداز و نحوه تحول اپیدمی HIV در ایالات‌متحده و سایر ملل توسعه‌یافته و درنهایت در کشورهای درحال‌توسعه در سرتاسر دنیا را آشکار ساخت.

1.2.        انتقال (راه سرایت بیماری)

HIV از هر دو طریق تماس با جنس مخالف و موافق، از طریق خون‌آلوده و فرآورده‌های خونی و از طریق مادر آلوده به شیرخواران در زمان بارداری، حوالی زایمان و یا از طریق تغذیه با شیر مادر سرایت می‌کند. تقریباً پس از 30 سال بررسی، شواهدی دال بر این‌که HIV از طریق تماس‌های تصادفی سرایت یابد و یا این‌که ویروس بتواند توسط حشرات مثل گزش پشه‌ها منتقل شود، وجود ندارد[19].

1.2.1.1.       انتقال جنسی

عفونت HIV عمدتاً یک بیماری منتقل از راه جنسی در سراسر جهان محسوب می‌گردد. تاکنون شایع‌ترین انتقال عفونت در سراسر جهان خصوصاً در کشورهای درحال‌توسعه، تماس با جنس مخالف است؛ بااین‌حال در بسیاری از کشورهای غربی انتقال جنسی از مرد به مرد، رواج دوباره‌ای پیداکرده است. اگرچه عوامل بسیاری مثل بار ویروسی و وجود بیماری های زخم کننده تناسلی کفایت انتقال ویروس را در تماس جنسی با جنس مخالف تحت تأثیر قرار می‌دهد اما عموماً این انتقال کفایت لازم را ندارد. در یک مطالعهٔ محوری که روی زوج‌هایی در منطقه راکی در اوگاندا که ازنظر عفونت HIV ناهمگون بودند (یک شریک مبتلا بوده و دیگری در ابتدا مبتلا نبود) انجام‌شده است. در کشورهایی که سطح درآمد بالا هستند، نرخ انتقال از زن به مرد در هر آمیزش جنسی 4% درصد و از مرد به زن 8% درصد تخمین زده است. در این آنالیز در کشورهایی که سطح درآمد پایین است، نرخ انتقال ویروس از زن به مرد و مرد به زن در هر آمیزش جنسی (به ترتیب 38/0 درصد و 30/0 درصد) و در غیاب تماس جنسی با زنان روسپی گزارش‌شده، بالاتر بوده است[20].

1.2.1.2.      انتقال از طریق خون و فرآورده‌های خونی

HIV می‌تواند از طریق انتقال خون‌آلوده به HIV، فرآورده‌های خونی، یا بافت‌های پیوندی به افراد منتقل شود و هم‌چنین مصرف‌کنندگان مواد مخدر تزریقی که از طریق به‌کارگیری وسائل مشترک مثل سوزن، سرنگ، آبی که داروها با آن مخلوط می‌شوند و یا پنبه‌ای که داروها از طریق آن پالایه می‌شوند می‌توانند انتقال‌دهنده باشند. انتقال HIV تنها منحصر به تزریق وریدی نیست، تزریق زیر جلدی (خال‌کوبی) و تزریق عضلانی نیز می‌تواند HIV را منتقل کنند. گرچه این اعمال گاهی اوقات به‌غلط روش‌های کم‌خطر نامیده می‌شوند. در بین مصرف‌کنندگان مواد مخدر تزریقی (IDUs) خطر HIV با موارد زیر افزایش می‌یابد: طول مدت مصرف ماده مخدر، دفعات مصرف مشترک سوزن، خصوصاً در اماکنی که دران جا ماده مخدر فروخته می‌شود و تعداد زیادی از مصرف‌کنندگان ممکن است به‌صورت مشترک از آن استفاده کنند، بیماری های روانی همزمان مانند اختلال شخصیت ضداجتماعی، مصرف کوکائین به‌صورت تزریقی یا استنشاقی (crack) و مصرف داروهای تزریقی در مکان‌های جغرافیایی با شیوع بالای عفونت HIV مانند برخی نواحی شهری ایالات‌متحده.

اولین موارد AIDS ناشی از انتقال خون و افراد مبتلابه هموفیلی یا دیگر اختلالات انعقادی در سال 1982 گزارش شدند. اغلب عفونت‌های HIV در کشورهای سرمایه‌دار از طریق انتقال خون‌های آلوده، اجزای خونی آلوده و یا پیوند بافتی آلوده صورت گرفتند. تقریباً تمام این موارد، ناشی از عفونت HIV قبل از بهار 1985 بود. از این زمان تست خون دهنده ازنظر HIV اجباری شد. تخمین زده می‌شود که بیش از 90 درصد از افرادی که در معرض این فرآورده‌های آلوده بودند، مبتلابه عفونت HIV شدند. انتقال خون کامل، گلبول قرمز متراکم، پلاکت، لکوسیت و پلاسما، همگی قابلیت انتقال عفونت HIV رادارند. در مقابل، گاماگلوبولین هیپرایمیون، ایمیون گلوبولین هپاتیت B، واکسن هپاتیت B مشتق از پلاسما و ایمونوگلوبولین Rho دخالتی در انتقال HIV نداشته‌اند. فرایندهای مسئول آماده‌سازی این فرآورده‌ها، ویروس را غیرفعال یا حذف می‌کند[14, 21].

1.2.1.3.     انتقال شغلی HIV : کارکنان مراکز بهداشتی و آزمایشگاهی:

خطر انتقال شغلی HIV در بین کارکنان مراکز بهداشتی و آزمایشگاهی، کم ولی قطعی است و احتمال آن در دیگر افرادی که با نمونه‌های آلوده به HIV کار می‌کنند، خصوصاً زمانی که از اشیاء تیز استفاده می‌کنند، وجود دارد. برآورد می‌شود که سالانه 1600 هزارتا 800 هزار کارمند مراکز بهداشتی به‌وسیله سوزن یا دیگر ابزار طبی در ایالات‌متحده دچار جراحت می‌شوند.تماس‌هایی که کارکنان مراکز بهداشتی را در معرض خطر احتمال عفونت HIV قرار می‌دهند شامل جراحت‌های جلدی (به‌عنوان‌مثال سوراخ شدن پوست توسط سوزن یا برش توسط یک جسم تیز) یا تماس غشای مخاطی یا پوست ناسالم (به‌عنوان‌مثال پوستی که ترک‌خورده، خراشیده یا دچار درماتیت است) با خون، بافت و دیگر مایعات نشان می‌دهد که خطر انتقال HIV به دنبال سوراخ شدن پوست توسط سوزن یا شیئی نیز که آلوده به خون شخص مبتلابه HIV تأییدشده هست، تقریباً 3/0% و در موارد درگیری از راه غشاء مخاطی 09/0% است چنان چه فرد تماس یافته یا مجروح در طول 24 ساعت گذشته با داروهای ضد رتروویروسی درمان‌نشده باشد (به مبحث HIV و کارکنان مراقبت بهداشتی رجوع کنید). سرایت HIV از طریق پوست غیرسالم در معرض آلودگی، مشخص‌شده، ولی میزان خطر انتقال از این طریق دقیقاً گزارش نشده است؛ به‌هرحال، خطر انتقال کمتر از موارد انتقال از طریق مخاط است. انتقال HIV از طریق پوست سالم هنوز به اثبات نرسیده است. هم‌اکنون، تقریباً تمام کارکنان مراکز بهداشتی که از طریق زخم‌های سوراخ شونده و یا سطوح مخاطی با خون بیماری که به HIV مبتلا است تماس یابند، به‌صورت پیشگیرانه تحت درمان ترکیبی ضد رتروویروسی (cART) قرار می‌گیرند.

علاوه بر خون و مایعات واضحا خونی بدن، مایع منی و ترشحات واژن نیز به‌طور بالقوه، عفونی محسوب می‌شوند اما در انتقال شغلی از بیماران به کارکنان دخالتی نداشته‌اند. مایعات زیر نیز به‌طور بالقوه، عفونی محسوب می‌شوند: مایع مغزی نخاعی، مایع سینوویال، مایع پلور، مایع پریتوئن، مایع پریکارد و مایع آمنیوتیک. خطر سرایت پس از تماس با این مایعات و بافت‌ها ازنظر کمی اندازه‌گیری نشده است ولی احتمالاً کمتر از خطر ناشی از تماس خونی هست. مدفوع، ترشحات بینی، بزاق، خلط، عرق، اشک، ادرار و استفراغ عفونی محسوب نمی‌شوند مگر آن‌که به صورت واضح خونی باشند. موارد نادری از سرایت HIV از طریق گازگرفتگی انسان گزارش‌شده است اما بااین‌حال پس از تماس شغلی نبوده است[14, 21].

1.2.1.4.      انتقال مادری / جنینی یا نوزادی

عفونت HIV می‌تواند در طی دوران حاملگی، طی زایمان یا دوره شیردهی از مادر آلوده به جنین منتقل شود. این شکل از انتقال، یک‌شکل بسیار مهم انتقال HIV در کشورهای درحال‌توسعه است. یعنی جایی که نسبت زنان آلوده به مردان آلوده تقریباً 1 به 1 است. آنالیز ویرولوژیک جنین‌های سقط شده، نشان می‌دهد که HIV می‌تواند در همان سه‌ماهه اول و دوم حاملگی به جنین منتقل شود. بااین‌وجود، انتقال از مادر به جنین بیشتر در حوالی زایمان صورت می‌گیرد. دو مطالعه انجام‌شده در رواندا و زئیر سابق نشان می‌دهد که نسبت تقریبی انتقال از مادر به فرزند قبل از تولد 30-23%، در حین تولد 65-50% و در طی دوران شیردهی 20-12% بوده است[22].

1.2.1.5.      انتقال توسط دیگر مایعات بدن

گرچه HIV را می‌توان به‌صورت تیپیک و با میزان کم از بزاق تعداد کمی از افراد آلوده جدا کرد، اما شواهد متقاعدکننده‌ای دال بر انتقال HIV از طریق بزاق، چه از راه بوسیدن یا دیگر تماس‌ها، مثل انتقال شغلی به کارکنان مراکز بهداشتی وجود ندارد. بزاق حاوی فاکتورهای ضدویروسی اندوژن هست. از میان این فاکتورها، ایزوتیپ های IgM, IgG, IgA اختصاصی HIV به سادگی در ترشحات بزاقی قابل‌شناسایی هستند. پیشنهادشده که گلیکوپروتئین های بزرگ، مانند موسین ما و ترومبوسپوندین-1، HIV را به‌صورت تجمعاتی محصور کرده و آماده پاکسازی توسط میزبان می‌کنند. به‌علاوه، تعدادی از فاکتورهای بزاقی محلول به درجات متغیری HIV را در محیط آزمایشگاهی مهار می‌کنند که این کار را احتمالاً باهدف گیری سلول‌های گیرنده میزبان انجام می‌دهند نه خود ویروس. شاید بهترین موردمطالعه شده، مهارکنندهٔ پروتئاز ترشحی لکوسیتوز (SLPI) باشد که از عفونت HIV در چندین سیستمِ کشت سلولی جلوگیری کرده و مقادیر آن در بزاق نیز مشابه مقادیر موردنیاز جهت مهار HIV در محیط آزمایشگاه هست. با توجه به این موضوع، سطوح بالاتر SLPI(Secretory leukocyte protease inhibitor )در بزاق نوزادی ‌که از شیر مادر تغذیه می کنند، با کاهش خطر انتقال HIV از طریق شیر مادر همراه بوده است.[14]

1.3.       اپیدمیولوژی

عفونت HIV / ایدز یک پاندمی جهانی است که موارد ابتلای آن از مام کشورها گزارش‌شده است. بر اساس «برنامهٔ ملل متحد در مورد (UNAIDS) “HIV/AIDS در پایان سال 2009، 33.3 میلیون فرد مبتلابه HIV وجود داشتند. بیش از 95% این افراد در کشورهایی با درآمد کم و متوسط زندگی می‌کنند. 50% موارد زن هستند. به‌علاوه، برآورد می‌شود که 2.5 میلیون کودک زیر 15 سال با HIV یا ایدز زندگی می‌کنند .تعداد تخمینی افرادی که با HIV زندگی می‌کنند (شیوع کلی) از سال 1990، در حدود4 برابر شده است که بیانگر ترکیب ادامه افزایش نرخ عفونت‌های جدید HIV و اثر سودمند درمان ضد رتروویروسی است[23].

در سال 2009، حدود2.6 میلیون مورد جدید در جهان وجود داشت که از این تعداد، 000/370 در کودکان زیر 15 سال بود. به نظر می‌رسد حداکثر بروز HIV در سال 1997 بود که در حدود 3.2 میلیون عفونت جدید در سال گزارش شد. در سال 2009، تعداد تقریبی افرادی که جدیداً به عفونت HIV مبتلا شدند حدود 21% کمتر از بالاترین حد پاندمی بود .کاهش اخیر بروز جهانی HIV احتمالاً ناشی از گرایش‌ها طبیعی در پاندمی و نیز اجرای برنامه‌های پیشگیری که منجر به تغییر رفتار شده، هست. در سال 2009، مرگ کلی ناشی از ایدز 8/1 میلیون نفر بود که 000/260 نفر از آن‌ها، کودکان زیر 15 سال بودند. احتمالاً دسترسی گسترده وسیع به درمان ضد رتروویروسی به کاهش نرخ مرگ مرتبط با HIV در سال‌های اخیر، کمک کرده است . از زمان شروع پاندمی، تعداد مرگ ناشی از AIDS به‌طورکلی متجاوز از 25 میلیون نفر هست.[23]

اپیدمی HIV به‌صورت امواجی در نواحی مختلف جهان رخ‌داده است، هر موج بسته به وضعیت جمعیتی آن کشور و ناحیهٔ موردنظر و زمان ورود HIV به داخل جمعیت، دارای ویژگی‌های نسبتاً متفاوت هست. اگرچه اپیدمی ایدز اولین بار در ایالات‌متحده و مدت کوتاهی پس‌ازآن در اروپای غربی شناسایی‌شده، اما به‌احتمال بسیار زیاد، ابتدا در مناطق زیر صحرای آفریقا شروع‌شده است که توسط این اپیدمی به‌شدت آسیب‌دیده‌اند. با این‌که صحرای آفریقا، محل زندگی تنها 11-10% جمعیت جهان است، بااین‌حال بیش از دوسوم کل افراد آلوده به HIV (حدود 5/22 میلیون نفر) در این ناحیه زندگی می‌کنند. در این ناحیه بیشترین آلوده در جنوب آفریقا است. اطلاعات موجود در مورد شیوع سرمی در 8 کشور جنوب آفریقا حاکی از آن است که بیش از 10% جمعیت بزرگ‌سال بین 49-15 سال آلوده به HIV هستند. به‌علاوه، در بین افراد پرخطر (مثل کارکنان تجارت جنسی و مراجعه‌کنندگان به کلینیک‌های STD) که در نواحی شهری زیر صحرای آفریقا زندگی می‌کنند، شیوع سرمی در بسیاری از این کشورها بیش از 50% است. تغییرات در اپیدمی های منطقه‌ای HIV در صحرای آفریقا، اگرچه غالباً ثابت‌شده‌اند، چشم‌گیر بوده و بسیار شایع است. اولین عامل انتقال در صحرای آفریقا، تماس جنسی با جنس مخالف است که به علت شیوع بالای ابتلای دختران و زنان این ناحیه (حدود 60 درصد) به عفونت HIV است. در سال 2009، تعداد تخمینی مردمی که در قسمت شمالی / شرقی آفریقا به HIV مبتلا هستند، حدود 460 هزار نفر بود. این موارد ابتلا اکثراً در بین مصرف‌کنندگان مواد تزریقی، مردان هم‌جنس‌باز و روسپی‌ها و مشتری‌های آن‌ها می‌باشند.

در پایان سال 2009، حدود 9/4 میلیون نفر آلوده به HIV در آسیا زندگی می‌کردند. حداکثر شیوع ملی در جنوب شرقی آسیا هست. در کشورهای این ناحیه، شیوع آلودگی متفاوت است. در بین کشورهای آسیایی، تنها در تایلند نرخ شیوع سرمی بالغین بیشتر از 1 درصد است. هرچند، جمعیت تعداد زیادی از کشورهای آسیایی (مخصوصاً هند و چین) آن‌قدر زیاد است حتی شیوع کم HIV در این کشورها باعث ایجاد جمعیت بزرگی از افراد آلوده می‌شود. اگرچه اپیدمی در آسیا در یک‌زمان مشخص و بین جمعیت‌های خاص (روسپی‌ها و مشتری‌های آن‌ها، مردان هم‌جنس‌باز و مصرف‌کنندگان مواد تزریقی) متمرکز بود، اما این اپیدمی در حال گسترش بین افراد هتروسکسوال پرخطر هست. بااین‌وجود که اپیدمی منطقه‌ای HIV به سمت ثبات متمایل است، شیوع آن در برخی از کشورها مانند بنگلادش و پاکستان در حال افزایش است.[14]

1.4.       تظاهرات بالینی

پیامد بالینی عفونت HIV، طیفی را در برمی‌گیرند که دامنه آن از یک سندرم حاد مرتبط با عفونت اولیه تا حالت بدون علامت درازمدت و تا بیماری پیشرفته متغیر است. بهتر است این‌طور در نظر بگیریم که بیماری HIV در زمان عفونت اولیه شروع می‌شود و طی مراحل مختلفی پیشرفت می‌کند. همان‌طور که قبلاً اشاره شد، همانندسازی فعال ویروس و اختلال پیش‌رونده ایمنی در تمامی سیر عفونت HIV در اکثر بیماران رخ می‌دهد. به‌استثنای افراد نادری که واقعاً دارای عدم پیشرفت درازمدت هستند، بیماری HIV در افراد درمان‌نشده حتی در مراحل نهفته بالینی نیز به شکل غیرقابل‌اجتنابی پیشرفت می‌کند. بااین‌حال در اواسط دهه 1990، درمان ضد رتروویروسی تأثیر مهمی در جلوگیری یا آهسته کردن سرعت پیشرفت بیماری در درازمدت در درصد فراوان ای از بیمارانی که درمان کافی دریافت کرده‌اند داشته است.[14]

1.4.1.  سندرم حاد HIV

تقریباً 70-50% از افراد مبتلابه عفونت HIV حدود 6-3 هفته پس از عفونت اولیه، به یک سندرم بالینی حاد دچار می‌شوند. درجات مختلفی از شدت بالینی این سندرم گزارش‌شده است و گرچه این احتمال مطرح‌شده است که تبدیل سرمی علامت‌دار و منجر به مراجعه پزشکی نشان‌دهنده افزایش خطر تسریع سیر بیماری است، ولی قطعیت این مسئله معلوم نشده است. درواقع به نظر نمی‌رسد که بین سطح ابتدایی اوج‌گیری ویرمی در عفونت حاد HIV و سیر بعدی بیماری ارتباط و همبستگی وجود داشته باشد. این یافته‌ها به همراه اوج‌گیری ویرمی پلاسمایی رخ می‌دهند. گزارش‌شده است که تعدادی از علائم سندرم حاد HIV (تب، بثورات پوستی، فارنژیت و میالژی) در افرادی که به دلیل تزریق مواد مبتلابه عفونت شده‌اند، کمتر از افرادی رخ می‌دهند که در اثر تماس جنسی به این عفونت دچار شده‌اند. این سندرم نمونه ای از سندرم های ویروسی حاد است و به منونوکلئوز عفونی حاد تشبیه شده است. علائم معمولاً یک تا چند هفته باقی می‌مانند و به‌تدریج که پاسخ ایمنی بر ضد HIV شکل می‌گیرد و سطح ویرمی پلاسما کاهش می‌یابد، تخفیف پیدا می‌کنند. عفونت‌های فرصت طلب در این مرحله از عفونت گزارش‌شده‌اند که نشان‌دهندهٔ نقض ایمنی ناشی از کاهش تعداد سلول‌های CD4+T و هم‌چنین احتمالاً ناشی از اختلال عملکرد سلول‌های CD4+T است که به دلیل اختلالات سلولی ناشی از سیتوکین های درونزاد و پروتئین های ویروسی رخ می‌دهد  و با سطوح بسیار بالای ویرمی پلاسمایی مرتبط است. تعدادی از ناهنجاری‌های ایمنولوژیک با سندرم حاد HIV همراه‌اند، نظیر اختلالات چندمرحله‌ای تعداد زیرگروه‌های لنفوسیتی در گردش. چندمرحله‌ای تعداد کل لنفوسیت‌ها و زیرگروه‌های سلول (CD8+CD4+)T در ابتدا کاهش پیدا می‌کند. معکوس شدن نسبت سلول‌های CD4+T به CD8+ بعداً رخ می‌دهد که دلیل آن افزایش تعداد سلول‌های CD8+T است. درواقع ممکن است یک گسترش انتخابی و گذرا در زیرگروه سلول‌های CD8+T رخ دهد که از طریق آنالیز گیرنده سلول T قابل‌شناسایی است. تعداد کل سلول‌های CD8+T در گردش ممکن است هم چنان بالا باقی بماند و یا به حالت طبیعی برگردد؛ بااین‌حال سطوح سلول‌های CD4+T معمولاً تااندازه‌ای کاهش‌یافته باقی می‌ماند، گرچه ممکن است بازگشت مختصری به سمت حالت طبیعی داشته باشد. لنفادنوپاتی تقریباً در 70% از افراد مبتلابه عفونت اولیه HIV رخ می‌دهد. اکثر بیماران مبتلابه این سندرم به‌طور خودبه‌خودی بهبود پیدا می‌کنند و در بسیاری از آن‌ها فقط کاهش مختصری در تعداد سلول‌های CD4+T رخ می‌دهد که قبل از شروع کاهش پیش‌رونده آن، برای مدت‌زمان متغیری ثابت باقی می‌ماند؛ در برخی از افراد تعداد سلول‌های CD4+T به محدوده طبیعی بازمی‌گردد. تقریباً 10% از بیماران پس از عفونت اولیه و حتی پس از ناپدید شدن علائم ابتدایی، سیر برق‌آسایی از اختلالات ایمنی و بالینی را نشان می‌دهند. در اکثر بیماران، عفونت اولیه با یا بدون سندرم حاد، دورهٔ طولانی از نهفتگی بالینی را در پی دارد. در درصد کمی از افراد آلوده که در طول عفونت حاد، تحت درمان رتروویروسی قرار می‌گیرند، در این مدت EIA منفی پیدا می‌کنند. این افراد مجدداً با قطع درمان سریعاً تغییر سرمی پیدا می‌کنند.

1.4.2. مرحله بدون علامت- نهفتگی بالینی

فاصله زمانی میان عفونت اولیه تا پیدایش بیماری بالینی بسیار متغیر است، ولی طول متوسط آن در بیماران درمان‌نشده تقریباً 10 سال است. همان‌طور که قبلاً تأکید شد، بیماری HIV و همانندسازی فعال ویروس در طول این دوره بدون علامت به‌طور مداوم و پیش‌رونده ادامه دارد. سرعت پیشرفت بیماری مستقیماً با سطح HIV- RNA در ارتباط است. بیمارانی که سطوح بالایی از HIV- RNA در پلاسما دارند در مقایسه با آن‌هایی که سطح HIV – RNA پایینی دارند سریع‌تر به‌طرف بیماری علامت‌دار پیشرفت می‌کنند . برخی از بیمار آن‌که اصطلاحاً دارای عدم پیشرفت درازمدت خوانده می‌شوند تا مدت‌های طولانی کاهش اندکی در تعداد سلول‌های CD4+T نشان می‌دهند و یا اصولاً تعداد این سلول‌ها در آن‌ها کاهش پیدا نمی‌کند. این بیماران عموماً سطوح بسیار پایینی از HIV = RNA دارند. در زیرگروهی از این افراد که گزیدهٔ عدم پیشرفت کنندگان (elite nonprogressors) نامیده می‌شوند، میزان HIV RNA کمتر از 50 کپی در هر میلی‌لیتر است. گروه دیگری از بیماران علی‌رغم این حقیقت که تعداد سلول‌های CDr+T آن‌ها به‌طور پیش‌رونده و ثابت تا سطوح بسیار پایینی کاهش پیدا می‌کند، کاملاً بدون علامت باقی می‌مانند. در این بیماران، ظهور یک بیماری فرصت طلب ممکن است اولین تظاهر عفونت HIV باشد. طی دوره بدون علامت عفونت HIV، سرعت متوسط کاهش سلول‌های CD4+T تقریباً µL /50 در هرسال است. هنگامی‌که تعداد سلول‌های CD4+T به کمتر از µL/200 تنزل پیدا می‌کند، حالت نقص ایمنی به وجود آمده آن‌قدر شدید هست که بیمار را با افزایش خطر نئوپلاسمها و عفونت‌های فرصت طلب و بروز بیماری بالینی آشکار مواجه سازد.

1.4.3.بیماری علامت‌دار

علائم بیماری HIV ممکن است در هرزمانی از سیر عفونت HIV ظاهر شوند. به‌طورکلی طیف ناخوشی‌های قابل‌مشاهده با کاهش تعداد سلول‌های CD4+T تغییر می‌کند. عوارض شدیدتر و کشنده‌تر عفونت HIV در بیمارانی رخ می‌دهد که تعداد سلول‌های CD4+T آن‌ها کمتر از µL /200 است. تشخیص AIDS برای تمام افرادی مطرح می‌شود که مبتلابه عفونت HIV باشند و تعداد سلول‌های CD4+T آن‌ها کمتر از µL/200 باشد و هم‌چنین برای تمام افراد مبتلابه عفونت HIV که به یکی از بیماری های مرتبط با HIV که نشانه نقص شدید ایمنی سلولی هستند مبتلا باشند. عوامل مسبب عفونت‌های ثانویه مشخصاً ارگانیسم‌های فرصت‌طلبی نظیر پ. جیرووکی، میکو باکتری‌های آتیپیک، CMV و ارگانیسم‌های دیگری هستند که به‌طورمعمول و در غیاب اختلال دستگاه ایمنی باعث ایجاد بیماری نمی‌شوند، ولی پاتوژن های شایع باکتریایی و میکو باکتریایی نیز ازجمله این عوامل هستند. کمتر از 50% مرگ‌های بیماران ایدزی، نتیجهٔ مستقیم یک اختلال مشخصهٔ ایدز هست. متعاقب کاربرد گسترده درمان ترکیبی ضد رتروویروسی و اتخاذ روش‌هایی برای پیش‌گیری از عفونت‌های فرصت طلب، میزان بروز عفونت‌های ثانویه کاهش چشمگیری پیداکرده است به‌طورکلی طیف بالینی بیماری HIV دائماً در حال تغییر است، چون هر چه می‌گذرد طول عمر این بیماران بیشتر می‌شود و رویکردهای تازه‌تر و بهتری برای درمان و پیشگیری در این بیماران ابداع می‌شود. بیماران مبتلا، علاوه بر اختلالات مشخصه ایدز، به میزان بیشتری به بیماری های شدید غیر ایدز مثل بیماری های قلبی عروقی، کلیوی و کبدی دچار می‌شوند. حوادث غیر مرتبط با ایدز به‌طور غالب در بیمارانی که تحت درمان با درمان ضد رتروویروسی ART هستند اتفاق می‌افتد. کمتر از 50 درصد از مرگ بیماران مبتلابه ایدز به علت خود بیماری ایدز هست. پزشک یک بیمار مبتلابه HIV باید به‌خوبی از بیماری های داخلی و بیماری های عفونی مرتبط با ایدز و نیز سندرم های جدید مرتبط با اختلال مزمن و درمان طولانی‌مدت با داروهای ضد رتروویروسی مطلع باشد. درمجموع لازم به تأکید است که یکی از عناصر کلیدی در درمان عوارض علامت‌دار بیماری HIV، خواه اولیه باشند یا ثانویه، عبارت است از کنترل مطلوب همانندسازی HIV از طریق کاربرد درمان ترکیبی ضد رتروویروسی و انجام پیشگیری اولیه و ثانویه در صورت لزوم.

 

 

 

 

 

 

 

 

 


6 7

مقالات پیشنهادی

میگرن

میگرن

دیابت شیرین

دیابت شیرین

آسم

آسم

ایدز

ایدز

دیدگاه های ارزشمند شما
هادی
5 ساعت پیش

لورم ایپسوم متن ساختگی با تولید سادگی نامفهوم از صنعت چاپ و با استفاده از طراحان گرافیک است.

هادی
5 ساعت پیش

لورم ایپسوم متن ساختگی با تولید سادگی نامفهوم از صنعت چاپ و با استفاده از طراحان گرافیک است.